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20 Febrero 2013

Neurología

Ejercicios protegen del envejecimiento cerebral

La actividad física se asoció con mayor anisotropía fraccional, grandes volúmenes de materia gris y de sustancia blanca, menor carga de lesiones cerebrales, y baja tasa de atrofia cerebral 3 años después de haber comenzado la investigación.

Una mayor participación en actividades lúdicas y físicas puede ser cognitivamente protectora. Por una parte, los ejercicios resguardan la integridad de la materia blanca del cerebro, y por otra, reducen la posibilidad de atrofia y de lesión de la sustancia blanca (LSB).

Docentes de la Universidad de Edimburgo, Reino Unido, llevaron a cabo un estudio longitudinal de envejecimiento para examinar las asociaciones entre el ocio y la actividad física a la edad de 70 años con biomarcadores de la estructura cerebral a los 73. Para la integridad de la materia blanca, se analizaron los componentes de las 12 vías principales para producir anisotropía fraccional (AF) y la medición de difusividad. La atrofia, el volumen gris, el aspecto normal de la sustancia blanca (ANSB) y la LSB se evaluaron utilizando métodos computacionales de procesamiento de imágenes; la atrofia y LSB también se estudiaron visualmente.

Un mayor nivel de actividad física se relacionó con una elevada AF, más volúmenes grises y ANSB, menos atrofia y menor carga de LSB. Las asociaciones de la actividad física con la atrofia, la materia gris y LSB siguió siendo significativa después de ajustar covariables como la edad, clase social y estado de salud. Por ejemplo, la actividad física (β estandarizada = -0,09, β no estandarizada = -0,09, p = 0,029) y el accidente cerebrovascular (β estandarizada = 0,18, β no estandarizada = 0,69, p = 0,003) presentaban por sí solos un efecto independiente sobre la carga nominal de LSB. El ocio estuvo asociado con el volumen de ANSB, pero no fue significativo después de incluir las covariables.

Finalmente, en esta muestra de adultos de 70 años, la actividad física se vinculó a menos atrofia y lesión cerebral. Si bien se puede aceptar su papel neuroprotector, habría que considerar la clara dirección de causalidad observada en este estudio observacional.

Fuente bibliográfica

Neurology. 2012 Oct 23; 79(17):1802-1808

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