Neurología
Decadencia cognitiva se asocia a enfermedad carotídea en pacientes asintomáticos
La debilitación cognoscitiva es común en personas mayores, con un predominio del 25% en individuos de 65 o más años de edad y de un 65% en mayores de 85 años, asociándose a inhabilidad, hospitalización y muerte temprana. El infarto cerebral contribuye a la debilitación cognoscitiva en el 50% de los casos y a veces en conjunto con la enfermedad de Alzheimer, imágenes del cerebro pueden revelar infarto en pacientes sin historial de apoplegia o de ataque isquémico transitorio, además, la hipoperfusión cerebral puede dar lugar a lesión isquémica sin evidencia de infarto. Así, el infarto silencioso y la hipoperfusión pueden ser causas importantes de la debilitación cognoscitiva.
Los marcadores de la enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida interna y de la arteria carótida común se han relacionado a lesión cerebral, la estenosis de alto grado de la arteria carótida interna considera el 20% al 30% de los accidentes isquémicos. La estenosis de las arterias carótidas internas y el engrosamiento de las arterias comunes se asocian a infarto cerebral silencioso y a infartos sintomáticos que son ipsilateral o contralaterales de la enfermedad. Se ha sugerido que la estenosis de la arteria carótida interna puede ser un factor de riesgo para la debilitación cognoscitiva, incluso en personas sin historia de accidente cerebro vascular, la enfermedad carotídea también se asocia a enfermedad vascular subyacente y a sus factores de riesgo. La hipertensión, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia pueden producir a un creciente peligro para el daño arterial, pero estos mismos factores de riesgo pueden también causar lesión isquémica del cerebro, independientemente de la enfermedad carotídea. Además, varios factores de riesgo en patología vascular se unen a la disminución cognoscitiva, pudiendo ser porque la enfermedad de la arteria carótida causa la debilitación cognoscitiva, o porque es un marcador para la enfermedad vascular y los factores de riesgo subyacentes. Estudios epidemiológicos no han distinguido entre estas posibilidades, lo que sería importante porque una intervención directa, tal como la endarterectomía, puede prevenir la caída cognoscitiva, el efecto del manejo médico o quirúrgico de la patología de la arteria carótida izquierda en dicha función no se ha evaluado específicamente.
Un total de 4.006 hombres y mujeres de 65 o más años de edad sin eventos vasculares cerebrales, isquemia transitoria o endarterectomía carotídea, ingresaron a un estudio realizado por médicos del Departamento de Neurología de la Universidad de California (San Francisco, Estados Unidos) para determinar si la enfermedad de la arteria carótida izquierda estaría asociada con la debilitación cognoscitiva. La estenosis y el grosor medio de la arteria carótida fueron determinados por ultrasonografía, la debilitación y la declinación cognitiva fueron definidas y evaluadas según la escala “Modified Mini-Mental State Examination”. Modelos logísticos de regresión multivariable fueron utilizados para estimar el riesgo para debilitación y declinación cognoscitiva asociado con estenosis de la arteria carótida izquierda.
Después del ajuste estadístico para la enfermedad carotídea derecha y los factores de riesgo para patología vascular, los resultados demostraron que la estenosis de la arteria carótida interna izquierda de alto grado (> 75% del diámetro) estuvo asociada a debilitación cognoscitiva en 32 pacientes (RR, 6.7 [IC 95%, 2.4 a 18.1] comparado con pacientes sin estenosis) y a declinación cognoscitiva (RR, 2.6 [IC, 1.1 a 6.3]). Por otro lado, el engrosamiento de la arteria carótida común izquierda también fue vinculado a debilitación y a declinación, pero este efecto no persistió después del ajuste.
En conclusión, la debilitación y la declinación cognoscitiva se podrían asociar a estenosis asintomática de alto grado de la arteria carótida interna izquierda. La persistencia de la asociación después del ajuste para la estenosis derecha indicaría, en general, que la asociación no se debería a factores de riesgo o a aterosclerosis vascular subyacente.
Fuente bibliográfica
Ann Intern Med 2004 Feb 17; 140(4):237-47