Cerca de 30.000 personas se suicidan cada año en los Estados Unidos convirtiendo el tema en una preocupación importante dentro de la salud pública. El suicidio del adolescente es una inquietud especial porque es la segunda principal causa de muerte entre jóvenes y porque sus tasas durante los últimos 10 a 20 años han aumentado cuatro veces en la población masculina. Las características del suicidio del adolescente pueden ser similares a las del adulto en algunos aspectos pero pueden diferenciarse en otros. Además de los desórdenes psiquiátricos, otros factores de riesgo influyen en ellos: estrés, impulsividad y agresión psicosocial. El principal factor que conduce al suicidio es el comportamiento agresivo/impulsivo, implicado en anormalidades respecto a la función de la serotonina. Aunque existe cierta comprensión de los factores psicosociales asociados al suicidio de adolescentes, poco se conoce sobre los agentes neurobiológicos del suicidio en la juventud. La proteína quinasa C (PKC) promueve la hidrólisis de lípidos (lo cual implica muchas funciones fisiológicas del cerebro y ha sido relacionada con la patogénesis en los desórdenes mentales) y es un elemento crítico de fosforilación en el sistema de señales y receptores celulares, por tanto es también una blanco para la acción terapéutica de futuras drogas que pudiesen estabilizar las alteraciones del ánimo.

Con el objetivo de examinar cómo la patogénesis del suicidio entre adolescentes podría estar asociada a cambios de la PKC, investigadores del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de Illinois (Chicago, Estados Unidos), realizaron un estudio post mortem de cerebros. Se consideraron diecisiete adolescentes víctimas de suicidio y 17 individuos control sin patología psiquiátrica. Finalmente se evaluó la actividad catalítica de la PKC y los niveles de la proteína y del ARN mensajero de sus isoenzimas, tales como la alfa, beta y gama, las cuales fueron determinadas en la corteza y en el hipocampo prefrontal de los grupos.

Según los resultados, la actividad de la proteína quinasa C se vio considerablemente disminuida en fracciones de la membrana y del citosol de la corteza y del hipocampo prefrontal de las víctimas de suicidio comparado con los integrantes del grupo control. Disminuciones estadísticamente significativas de los niveles de las isoenzimas alfa, beta y gama también se observaron en ambas fracciones. Estas disminuciones fueron relacionadas a disminuciones de niveles de los ARN mensajeros respectivos.

En conclusión, muchas funciones fisiológicas estarían mediadas a través de una fosforilación por la PKC y esta proteína sería un blanco potencial para la acción terapéutica de medicamentos psicoactivos, los resultados indican que la patogenia del suicidio entre adolescentes se puede asociar a alteraciones de la PKC pudiendo ser objetivo para la intervención terapéutica en pacientes con comportamiento suicida.