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08 Noviembre 2004

Epidemiología

Asocian alteraciones respiratorias en el sueño a resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa

El estudio demuestra que una respiración alterada durante el sueño está asociada de forma independiente a intolerancia a la glucosa y a resistencia a la insulina, lo que es coincidente con otras investigaciones que ya habían analizado tal asociación entre respiración, tolerancia y resistencia insulínica.

La diabetes mellitus es un factor de riesgo reconocido para la enfermedad cardiovascular. Encuestas indican que el 5.1% de los adultos en los Estados Unidos han sido diagnosticados con diabetes y un adicional 2.7% no ha sido aún diagnosticado. También se estima que el 6.9% de los adultos tienen elevado los niveles de glucosa en ayuno y un 15.6% presenta resultados anormales de tolerancia al azúcar. Estas características son factores de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2 y se asocian independientemente a una morbilidad y mortalidad cardiovascular más alta, de hecho existen datos emergentes que sugieren que esa anormal respuesta biológica a la insulina puede desempeñar también un importante papel en la patogénesis de la hipertensión y de la enfermedad cardiovascular. Últimamente, ha aumentando el reconocimiento de que desórdenes de la respiración asociados al sueño, condición caracterizada por la reducción o la completa cesación de circulación de aire durante el sueño, pueden deteriorar el metabolismo de la glucosa. Estudios poblacionales han resuelto que roncar, se asocia independientemente a intolerancia de la glucosa y a diabetes tipo 2. Otros estudios basados en la clínica también han examinado la relación cruzada entre anomalías de la respiración cuando se duerme y anormalidades metabólicas, pero en definitiva, la mayoría de estos estudios demuestran finalmente que la respiración desordenada al dormir estaría asociada a deterioros en la tolerancia a la glucosa y a la resistencia de la insulina.

Dado que estas patologías podrían ser parte de factores de riesgo etiológicos comunes, tales como la obesidad y aumento de la edad, el adecuado control de estos elementos de confusión es crítico a la hora establecer una asociación independiente entre los dos desórdenes. Por otra parte, el papel de la duración del sueño, comprobado factor de deterioro del metabolismo de la glucosa, no se ha tratado adecuadamente. Así, el objetivo primario de la actual investigación fue determinar si una respiración alterada durante el sueño, determinado por polisomnografía, estaría relacionada con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, independientemente de la edad, del género, del peso y de la distribución de grasa en el cuerpo. También se presumió que los índices fisiológicos de la hipoxemia intermitente y alteraciones recurrentes de temperatura durante la respiración predecirían el grado de disfunción metabólica. En el studio (Sleep Heart Health Study) participaron 2.656 sujetos desde 1994 a 1999. El desorden respiratorio fue caracterizado mediante el “índice de disturbio respiratorio” y evaluaciones de saturación de oxígeno durante el sueño. Los niveles de glucosa que eran controlados durante una prueba oral de tolerancia fueron utilizados para determinar el estado glicémico.

En relación a los individuos con un índice de disturbio respiratorio menor de 5 eventos/hora (categoría de referencia), las personas con un índice leve (5-14.9 eventos/hora) y a aquellos con índices de moderado a severo (>15 eventos/hora), presentaron riesgos de 1.27 (IC del 95%: 0.98. 1.64) y de 1.46 (IC del 95%: 1.09. 1.97), respectivamente, para la intolerancia a la glucosa (p < 0.01). La hipoxemia relacionada con el sueño también estuvo asociada a intolerancia independientemente de la edad, del género y del IMC.

Finalmente, los autores (Escuela de Medicina, Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Estados Unidos), señalan que los resultados de este estudio sugieren que desórdenes en la respiración ligados al sueño están independientemente asociados a intolerancia a la glucosa y a resistencia a la insulina lo que puede conducir a diabetes mellitus tipo 2.

Fuente bibliográfica

Am J Epidemiol 2004 Sep 15; 160(6):521-30

Ciencia y Medicina

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