En Chile, en hombres el cáncer de próstata representa la tercera causa de muerte por neoplasia; la literatura señala que ha aumentado significativamente desde 5,6 muertos por cada 100.000 en 1960 a 10,6 por cada 100.000 en 1990. En 1999, 490 hombres fallecieron debido a esta causa, con una incidencia en la Región Metropolitana de 16,79/100.000 hombres, de los cuales 468 tenían más de 65 años. Mediante el uso del antígeno prostático específico (APE) como marcador, han aumentado los pacientes no sintomáticos y de etapa precoz. Además de su elevada frecuencia, el cáncer prostático también aumenta con la mayor edad de los pacientes. La progresión lenta (aparición con una edad promedio de 72,4 años) marca el retraso de los síntomas, lo que explicaría que el 85,1% de los pacientes en Chile tienen metástasis ganglionares u óseas al momento del diagnóstico y la presencia de otras enfermedades co-existentes limita la aplicación de terapias agresivas, por lo tanto, el cáncer prostático es una neoplasia responsable de una elevada mortalidad y morbilidad. Por otra parte, la resección prostática transuretral (RTU) no previene el cáncer que puede ir desarrollándose en el tejido residual, y cierto porcentaje (1,2% y 7,3%) lo padecerá en un período de 2 a 15 años. Después de una RTU el APE debe disminuir, por esta razón el rango de los valores normales de APE post-RTE son diferentes, sugiriéndose valores superiores a 2 ng/ml, incremento que estaría causado por el cáncer y no por hiperplasia del tejido residual. En las etapas precoces hay una migración de células cancerosas, las cuales pueden detectarse utilizando anticuerpos monoclonales en muestras de médula ósea.

El Dr. Nigel P. Murray, acaba de publicar un estudio piloto en hombres post-RTU, con la finalidad de analizar la presencia de células cancerosas de próstata en médula ósea, y evaluar la correlación con el APE total en el suero. Para ello, estudió de forma prospectiva a 32 hombres con RTU por hiperplasia nodular de próstata, atendidos en la consulta médica entre septiembre de 2002 y agosto de 2003. Once hombres sin RTU y con necesidad de un mielograma representaron los controles. Cada paciente constaba con datos de edad, APE total en el suero, año de RTU e informe patológico. Las muestras de médula ósea fueron obtenidas de la cresta ilíaca posterior superior. La grasa fue separada por centrifugación y lisis, la concentración de las células nucleadas se determinó en una cámara de Neubauer. Anticuerpos monoclonales contra citoqueratina (CQ) y APE, fueron utilizados para detectar células cancerosas. Los resultados se expresar como negativo o positivo para CQ y APE.

Los 32 pacientes post-RTU, 12 (37,5%) presentaron células positivas para CQ y APE en médula ósea. No se encontraron diferencias significativas en las características de los hombres positivos y negativos, respecto a su edad (74,3 años versus 71,8 años, respectivamente), tiempo post-RTU (5,8 años versus 5,95 años) y nivel de APE total. No existió relación entre APE total y el número de células positivas.

En conclusión, la investigación del Dr. Murray claramente revela que el cáncer prostático es una enfermedad sistémica desde una etapa bastante precoz y que la incidencia de micrometástasis, en hombres considerados de bajo riesgo, es elevada, del 37,5%. Es esencial un tratamiento sistémico, pero tiene que ser de baja toxicidad para mantener la calidad de vida del paciente.