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31 Octubre 2006

Ginecología

Aumento de endoglinas anuncia la aparición de preeclampsia

El incremento de la glicoproteína de membrana comenzaría 2 a 3 meses antes del inicio de la preeclampsia, acompañado por aumentos de la relación sFlt1:PlGF. Al igual que en datos experimentales en roedores, estos sugieren que la endoglina y el sFlt1 circulantes, causaría disfunción endotelial por diversos mecanismos, pudiendo ambos contribuir separadamente al síndrome de la preeclampsia.

La preeclampsia, se caracteriza por la hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación, y dificulta entre el tres y el cinco por ciento de los embarazos provocando importantes complicaciones, y muertes maternas y neonatales. Esto parecería estar inducido por la liberación de factores que circulan en la placenta y que son capaces de provocar disfunción endotelial. Las alteraciones de la tirosincinasa tipo fms 1 soluble (sFlt1) circulante, una proteína antiangiogénica, y del factor de crecimiento placentario (PlGF), una proteína proangiogénica, parecieran estar implicadas en la patogenia de la preeclampsia. Dado que la endoglina soluble, otra proteína antiangiogénica, actúa de forma conjunta con la sFlt1 para inducir en las ratas preñadas un síndrome similar a la preeclampsia grave, es importante analizar si se asocia a la preeclampsia en mujeres.

Epidemiólogos del Instituto Nacional de Salud Infantil en Bethesda, Estados Unidos, llevaron a cabo un estudio de casos y controles con nulíparas sanas dentro del ensayo "Calcio para la prevención de la preeclampsia". En la investigación se incluyó a 72 mujeres que presentaron preeclampsia pretérmino (<37 semanas) y a otras 480 mujeres elegidas aleatoriamente: 120 mujeres con preeclampsia a término (≥37 semanas), 120 con hipertensión gestacional, 120 mujeres normotensas que tuvieron hijos pequeños para su edad gestacional y 120 controles normotensas que tuvieron hijos que no eran pequeños para su edad gestacional.

Los niveles de endoglina soluble circulante aumentaron de forma notable, y dicho incremento empezó 2 ó 3 meses antes de la aparición de la preeclampsia. Tras el inicio de la enfermedad clínica, la concentración sérica media en las mujeres con preeclampsia pretérmino fue de 46.4 ng por mililitro, en comparación con 9.8 ng por mililitro en los controles (p<0.001). La concentración sérica media en las mujeres con preeclampsia a término fue de 31.0 ng por mililitro, en comparación con 13.3 ng por mililitro en los controles (p<0.001). A partir de las 17 semanas y hasta las 20 semanas de gestación, los niveles de endoglina soluble fueron significativamente más elevados en las mujeres que posteriormente presentaron preeclampsia pretérmino que en los controles (10.2 ng por mililitro frente a 5.8 ng por mililitro; p<0.001) en tanto que, entre las semanas 25 y 28 de gestación, los niveles fueron significativamente mayores en las mujeres que después tuvieron preeclampsia a término que en los controles (8.5 ng por mililitro frente a 5.9 ng por mililitro; p<0,001). El aumento en la concentración de endoglina soluble iba acompañado, por lo general, de un aumento en el cociente sFlt1:PlGF. El riesgo de preeclampsia fue mayor en las mujeres que estaban en el cuartil más alto de las distribuciones de control para ambos biomarcadores pero no para uno u otro por separado.

En conclusión, las concentraciones crecientes de endoglina soluble y los cocientes de sFlt1:PlGF anuncian la aparición de preeclampsia. Son necesarios estudios prospectivos para determinar si estos biomarcadores pueden predecir el inicio de la enfermedad clínica.

Fuente bibliográfica

N Engl J Med. 2006 Sep 7; 355(10):992-1005

Ciencia y Medicina

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