La autofagia se considera principalmente un proceso de supervivencia, aunque también puede conducir a la muerte celular. Sin embargo, los factores que dictan el cambio entre estos dos resultados opuestos siguen siendo en gran parte desconocidos.

Guillermo Velasco y colaboradores de la Universidad Complutense de Madrid, utilizaron Δ9-tetrahidrocannabinol (THC, el principal componente activo de la marihuana, compuesto que desencadena la muerte de células cancerosas mediada por autofagia) y la privación de nutrientes (un estímulo que desencadena la autofagia citoprotectora) para investigar los mecanismos moleculares responsables de la activación de la autofagia citotóxica en las células cancerosas. Mediante el uso de una amplia gama de enfoques experimentales, los autores observaron que el THC (pero no la privación de nutrientes) aumentó la relación dihidroceramida : ceramida en el retículo endoplasmático de células de glioma. Esta alteración se dirige a autofagosomas y autolisosomas para promover la permeabilización de la membrana lisosomal, la liberación de catepsina y la posterior activación de la muerte celular apoptótica. 

En conclusión, estos hallazgos allanan el camino para aclarar los mecanismos reguladores que determinan la activación selectiva de la muerte de células cancerígenas mediada por la autofagia.