Las alteraciones del metabolismo mineral están implicadas en la patogénesis de la calcificación vascular en pacientes bajo hemodiálisis (HD). También se sabe que el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) es el principal regulador del metabolismo del fosfato.

Este estudio prospectivo liderado por Abdullah Ozkok de la Universidad de Estambul, en Turquía, tuvo como objetivo investigar la asociación de FGF-23 en suero con la progresión de la calcificación coronaria en setenta y cuatro pacientes en HD (36 hombres/38 mujeres, edad media: 52 +/- 14 años). Los niveles séricos del factor se midieron por ELISA, así como la obtención de los valores de la calcificación de las arterias coronarias (CACS) se realizaron dos veces cada un año. Los pacientes se catalogaron como progresivos (PG) (36 personas - 48%) y nos progresivos (NPG).

Los parámetros de edad, fósforo sérico y CACS basal fueron significativamente mayores en el grupo PG en comparación con los NPG. Los valores séricos de FGF-23 fueron significativamente mayores en PG [155 (80 - 468) versus 147 (82-234), p = 0,04]. Los pacientes fueron divididos en dos grupos de acuerdo con CACS inicial (grupo inferior, CACS <30; grupo alto, CACS >30). Los niveles séricos de FGF-23 se correlacionaron fuertemente con la progresión de la CACS (delta CACS) en el grupo CACS inferior(r = 0,51, p = 0,006), pero esta relación no se observó en el grupo CACS alto (r = 0,11, p = 0,44). En el análisis de regresión logística para predecir los pacientes progresivos; las concentraciones FGF-23 y de fósforo, y la CACS inicial se mantuvieron como factores importantes en el modelo.

Finalmente, los niveles séricos de FGF-23 se relacionan con la progresión de la calcificación de las arterias coronarias independiente de las concentraciones de fósforo. El FGF-23 juega un papel importante en el avance de la calcificación vascular, especialmente en las primeras etapas del proceso en pacientes en hemodiálisis.