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Se estima que entre el 10 y 15% de la población adulta en todo el mundo experimenta tinnitus (zumbido en los oídos). Este síntoma, junto con las dificultades para comprender el habla en ambientes ruidosos, es una de las quejas más comunes de los pacientes con pérdida auditiva neurosensorial. La mayoría de las intervenciones terapéuticas, incluidos los enmascaradores de sonido, la terapia de reentrenamiento y otras tratamientos cognitivo-conductuales, están diseñadas principalmente para aliviar la angustia causada por la percepción del tinnitus. Actualmente, no existe cura y para controlar este síntoma se necesita establecer sus orígenes biológicos. 

El objetivo de este estudio fue determinar si la degeneración neuronal coclear en individuos con audiometrías normales se asocia con el tinnitus, utilizando una batería de pruebas que explora las diferentes etapas del procesamiento auditivo, desde las respuestas de las células ciliadas hasta los reflejos auditivos del tronco encefálico. 

Reclutaron a 294 personas (140 mujeres, 154 hombres), de 18 a 72 años, con audiogramas normales en ambos oídos y sin antecedentes de problemas de oído o audición. Cada participante completó una serie de cuestionarios sobre su historial médico y basándose en esto se definieron tres grupos: (1) aquellos que nunca experimentaron tinnitus u ocasionalmente escucharon sonidos fantasmas y se resolvieron en minutos (grupo control, n= 201), (2) los que experimentaron al menos un episodio de tinnitus temporal/intermitente de menos de seis meses de duración (n= 64), y (3) los que informaron una percepción continua de este síntoma durante más de 6 meses (n= 29). 

El autorreporte de tinnitus crónico se asoció significativamente con las respuestas reducidas del nervio coclear, los reflejos musculares del oído medio más débiles, los reflejos eferentes olivococleares mediales más fuertes y con hiperactividad en las vías auditivas centrales. Estos resultados respaldan el modelo de generación del tinnitus, según el cual la disminución de la actividad neuronal de una cóclea dañada puede provocar hiperactividad debido a la reducción de la inhibición en el sistema nervioso central.

Este trabajo aclara la asociación entre los biomarcadores de déficits neuronales periféricos y el tinnitus. Desarrollar ensayos de diagnóstico de degeneración neuronal coclear en humanos y confirmar su vínculo con este síntoma, es clave en la identificación de candidatos para terapias futuras que permitan reconstruir un oído interno dañado y tal vez revertir la percepción del tinnitus.