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07 Octubre 2020

Fructosa y su responsabilidad en el alzhéimer

Una ingesta excesiva de azúcar a través de la dieta podría ser un desencadenante de la patología.

La enfermedad de Alzheimer es la sexta causa de muerte en Estados Unidos y su prevalencia podría duplicarse en los próximos 20 años, afectando a 81 millones de personas en todo el mundo, antecedentes que demandan identificar su causa y establecer terapias efectivas. Esta se caracteriza por pérdida de la función cognitiva y está patológicamente relacionada con la formación de ovillos neurofibrilares, deposición de amiloide y pérdida de comunicación neuronal. 

El equipo de Richard Johnson (Universidad de Colorado, Estados Unidos), tomando en consideración distintas teorías sobre las causas de la enfermedad, proponen que el metabolismo intracerebral de la fructosa podría ser un factor clave en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. 

Esta azúcar es única entre los nutrientes ya que activa una vía de supervivencia para proteger a los animales de la inanición reduciendo la energía celular. La caída energética debido al metabolismo de fructosa estimula la búsqueda e ingesta de alimentos, al tiempo que reduce la necesidad de energía y oxígeno, disminuyendo la función mitocondrial, promueve la glicólisis e induce la resistencia a la insulina.

El aumento en el consumo de azúcar de mesa y jarabe de maíz, dos endulzantes que contienen fructosa, ha llevado a una activación excesiva y crónica de esta vía, incrementando el riesgo de síndrome metabólico, hipertensión, obesidad y diabetes, entre otras condiciones. Con el tiempo, el estrés oxidativo mitocondrial crónico lleva a la acumulación de daño en la mitocondria, lo que resulta en una pérdida progresiva de los niveles de energía cerebral necesarios para que las neuronas se mantengan funcionales y viables. 

La ingesta de este monosacarido puede provocar disfunción cognitiva en humanos y animales, y se ha visto que su metabolismo está activo en el cerebro de los pacientes con alzhéimer. Por lo tanto, la inhibición del metabolismo de la fructosa intracerebral podría proporcionar una nueva forma de prevenir y tratar la enfermedad.

Fuente bibliográfica

DOI: 10.3389/fnagi.2020.560865

Ciencia y Medicina

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