El aislamiento social percibido (ASP) está vinculado a una mayor probabilidad de enfermedad crónica y mortalidad. Investigaciones previas sugieren que los mecanismos que explicarían tales efectos corresponden a la sobreregulación de la inflamación, así como la baja expresión génica antiviral (respuesta transcripcional conservada frente a la adversidad, CTRA, por sus siglas en inglés).

Con el objetivo de definir los mecanismos celulares de la expresión génica en relación a la respuesta inflamatoria y antiviral en personas en una situación de ASP, John T. Cacioppo y equipo (Departamento de Psiquiatría y Neurociencia del Comportamiento, de la Universidad de Chicago) realizaron un análisis integrativo sobre la regulación a nivel transcripcional de leucocitos humanos y de macacos rhesus, para definir la base de tales efectos en alteraciones neuroendocrinas y en la dinámica celular mieloide.

Los resultados extraídos a partir de 5 encuestas longitudinales sobre el transcriptoma de leucocitos en 141 adultos mayores, revelaron una sobreregulación del sistema nervioso simpático (SNS), una expansión poblacional de monocitos y además una exacerbada CTRA. Por otro lado, análisis mecanísticos en macacos sobre la percepción del aislamiento, confirmó la activación de esta respuesta, identificando un aumento selectivo del transcriptoma clásico de monocitos CD14 ++ / CD16 -, además de una desensibilización funcional de glucocorticoides, una baja expresión de interferones tipo I y II, y finalmente, una reacción inadecuada frente a infecciones con el virus de la inmunodeficiencia en simios (SIV).

En resumen, este análisis identifica alteraciones neuroendocrinas en la dinámica poblacional de células mieloides, definiéndolas como mediadoras clave del cambio del perfil transcripcional frente a una CTRA, lo que puede propagar la percepción de aislamiento social y promover mayores riesgos de salud asociados.