Schlafen 12 restringe la reversión de la latencia del VIH
Las células T CD4 infectadas no son capaces de completar el proceso de producción del virus, sino que mantienen sus plantillas de ARN.
Las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), si no se tratan, conducen a la destrucción gradual del sistema inmunitario, el SIDA, en sus fases finales. En todo el mundo, unas 650.000 personas mueren cada año, lo que la convierte en una grave amenaza para la salud humana. No obstante, a pesar de que no existe una cura general para una infección establecida, una terapia antirretrovírica adecuada permite a las personas seropositivas llevar una vida relativamente sana. Por desgracia, una vez interrumpido el tratamiento, el virus reaparece a partir de un reservorio de células infectadas de forma latente.
Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (España) identificaron y caracterizaron la SLFN12, una proteína que restringe la producción de proteínas virales al escindir ARNt celulares específicos, los bloques de construcción. Como consecuencia, en presencia de SLFN12 activa, las células T CD4 infectadas por el VIH no son capaces de completar el proceso de producción del virus, sino que mantienen sus plantillas, el ARN del VIH, en estado latente.
El estudio también revela cómo SLFN12 puede inhibir específicamente la producción de proteínas del VIH sin bloquear la producción de proteínas celulares.
Este hallazgo abre la posibilidad de diseñar nuevas estrategias terapéuticas contra el VIH. El bloqueo de las funciones antivirales de SLFN12 debería aumentar la expresión de proteínas virales, y permitir así que el sistema inmunitario del huésped y los fármacos antivirales eliminen mejor los reservorios virales.
Schlafen es una palabra alemana que significa "dormido" y que da nombre a una familia de proteínas implicadas en el cáncer, la sensibilidad a los fármacos y las funciones antivirales.
