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En su etapa temprana se caracteriza por dolor y rigidez en la espina dorsal, nalgas y caderas, malestar que se desarrolla de forma gradual por varias semanas y hasta meses, empeorando durante períodos de descanso o inactividad, estado que tiende a mejorar con movimiento o ejercicio localizado. 

Es la espondilitis anquilosante (EA), una enfermedad sistémica y crónica que a medida que avanza compromete la parte superior de la columna, pecho y cuello, incluso caderas, hombros y rodillas, para luego afectar articulaciones y vértebras, con riesgo de fusión, generando que toda la zona quede con escasa o nula movilidad. La inflamación usualmente empieza alrededor de la coyuntura sacro iliaca, lugar donde la espina dorsal baja se une con la pelvis.

Algunos de sus signos son la fiebre, pérdida del apetito, fatiga e inflamación en órganos como pulmones, corazón y ojos (uveítis). La EA es un tipo de espondiloartropatía (artropatía seronegativa), cuya sintomatología, que suele aparecer entre los 17 y 35 años de edad, y grado de discapacidad es variable. 

Con el tiempo, el dolor y la rigidez pueden progresar a la espina dorsal superior e incluso a la cavidad torácica y al cuello. La inflamación causa que los huesos sacro iliaco y las vértebras se fusionen o crezcan unidas. Cuando esto ocurre la espina dorsal pierde su flexibilidad normal y se vuelve rígida. La cavidad torácica también se podría fusionar, lo cual limita la expansión normal del pecho y dificulta la respiración. 

La inflamación y el dolor también pueden observarse en las caderas, hombros, rodillas, tobillos o en los dedos de los pies y de las manos, lo cual limitaría el movimiento. Incluso los talones pueden afectarse, provocando incomodad al pararse o caminar en superficies duras.

Su causa se desconoce, sin embargo científicos plantean que podría ser de origen hereditario, ya que se identificó un gen llamado HLA-B27, el cual es portado por un 90 por ciento de los anglosajones con EA, y un 8% de los anglosajones que no tienen la enfermedad, lo que sugiere que el gen es un factor preponderante en el desarrollo de la patología. 

También existe evidencia de que la EA puede desencadenarse debido a una infección. Las investigaciones se han enfocado en el estudio de diversos tipos de bacterias que podrían influenciar su desarrollo, pero faltan nuevos trabajos que lo confirmen.  

Especialistas enfatizan que el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado pueden ayudar a controlar el dolor y rigidez, al igual que podría reducir o prevenir la deformidad. La evaluación debe ser realizada por un reumatólogo, mediante exámenes físicos, rayos X de la pelvis y espalda baja. También a través de otros estudios de diagnóstico por imágenes, como una resonancia magnética e incluso análisis de sangre para indagar la presencia del antígeno HLA-B27. 

Una vez confirmada la presencia de la enfermedad, el tratamiento se enfoca en la reducción del dolor y rigidez para prevenir deformaciones y ayudar al paciente a continuar con sus actividades normales. Los medicamentos son una parte importante de la terapia, siendo los fármacos antiinflamatorios no esteroides los más utilizados.

En esta área se ha producido un avance importante, dado a conocer durante la reunión anual del Colegio Americano de Reumatología que se lleva a cabo durante los últimos días de octubre en Chicago, Estados Unidos.

Se trata de los resultados de un ensayo clínico de fase III, publicados en la revista Arthritis & Rheumatology (doi: 10.1002/art.40753), que indican que los pacientes que no se han beneficiado de la terapia estándar para la EA pueden tener otra opción de tratamiento con el medicamento biológico ixekizumab. 

“Aproximadamente, del 30 al 40 por ciento de los pacientes con espondilitis anquilosante no logran un control adecuado de la enfermedad o el alivio de los síntomas con los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF), el tratamiento actualmente recomendado. Además, algunos pacientes pueden no ser elegibles para recibir esta terapia debido a contraindicaciones”, comenta el doctor Atul Deodhar, reumatólogo de la Escuela de Salud y Ciencia de la Universidad de Oregón (Estados Unidos) y líder del estudio.

Según explica el especialista, se cree que la citoquina IL-17 desempeña un papel en el desarrollo de la EA, y los inhibidores de esta interleuquina son efectivos en algunos pacientes, pero no se había evaluado exclusivamente en personas que no experimentaron alivio de los síntomas con los inhibidores del TNF.

Para probar esta estrategia se efectuó en 316 pacientes (con respuesta inadecuada previa o intolerancia a los inhibidores de TNF) y por 16 semanas, un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de fase 3 con ixekizumab, un anticuerpo monoclonal de alta afinidad que se dirige selectivamente a IL-17. 

“Se evidenciaron diferencias estadísticamente significativas desde la semana 1 con el tratamiento con ixekizumab. Además, se observaron mejoras importantes en la actividad de la enfermedad, función, calidad de vida e inflamación espinal con las 16 semanas de tratamiento en comparación a placebo. Estos resultados positivos brindan apoyo a ixekizumab como una opción de terapia potencial para los pacientes con EA, incluidos aquellos que han tenido una respuesta inadecuada al tratamiento con inhibidores de TNF, una población difícil de tratar”, finaliza el doctor Deodhar.

Por Óscar Ferrari Gutiérrez