De la emoción a la miocardiopatía de Takotsubo
Los pacientes con este inusual síndrome poseen conexiones funcionales reducidas entre las redes cerebrales involucradas en el procesamiento emocional y la regulación autonómica.
Es un hecho que la mente no funciona separada del cuerpo y, del mismo modo, nuestro cerebro no lo hace independiente del corazón: ambos órganos entonan una sinfonía que influye sobre las percepciones, decisiones y modo en que conectamos con nuestro entorno.
La relación entre emociones y sistema cardiovascular ha sido objeto de interés desde tiempos remotos. Durante siglos, el corazón fue pensado como el sitio donde estas se originaban. Esta deducción se produjo a partir de la observación cotidiana de que todo aquello que no nos resulta indiferente, produce cambios objetivos en la función cardíaca.
En la década de los 90, el neurocardiólogo J. Andrew Armour de la Universidad de Montreal postuló que el corazón es un “cerebro cardiaco”, pues con su sistema nervioso intrínseco -ubicado alrededor de la superficie del ventrículo derecho y dotado con más de 40 mil neuronas, neurotransmisores, proteínas y células de apoyo- puede actuar como el cerebro y posee una propiedad asombrosa: la intuición, con la que el órgano reacciona a un estímulo antes de que se produzca y de que la información llegue al cerebro (DOI.org/10.1111/j.1540-8167.1991.tb01330.x).
El corazón, por tanto, como parte de un entramado endocrino produce, al menos, cinco hormonas fundamentales: una de ellas la natriurética atrial, que asegura la homeostasis, inhibe la generación de cortisol, produce y libera oxitocina.
Además, origina un campo electromagnético 100 veces mayor que el del cerebro y cambia en función del estado emocional, influyendo en el entorno según la información que transmite: con miedo, frustración o estrés se vuelve caótico. Y se ha comprobado que alberga memoria de corto y medio plazo, eso permite a una persona tomar decisiones funcionales y rápidas sin el concurso del córtex cerebral. No es descabellado suponer, entonces, que esta relación mente-cerebro puede afectar la función cardíaca.
Neurocientíficos y cardiólogos suizos y británicos se propusieron demostrar que esta conexión es más que una simple metáfora en personas con síndrome de Takotsubo (TTC, por sus siglas en inglés), una condición rara desencadenada por molestias emocionales o físicas, cuyos síntomas son similares a los de un infarto y que recibe este nombre debido a que el corazón adopta una forma más afilada y estrecha en su extremo inferior que recuerda a los takotsubo, ánforas que se emplean en Japón para cazar pulpos (DOI.org/10.1093/eurheartj/ehz068).
Conocido también como miocardiopatía inducida por el estrés o síndrome del corazón roto, se presenta casi exclusivamente en mujeres postmenopáusicas -entre 55 y 75 años- y fue registrado mundialmente en 1990, cuando el médico japonés Hikaru Sato lo describió como una patología caracterizada por dolor precordial con disfunción ventricular izquierda transitoria y cambios electrocardiográficos que retrogradan a los pocos días.
La nueva investigación proporciona evidencia adicional de que el cerebro puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de este síndrome, porque los pacientes que sufren esta condición tienen conexiones funcionales reducidas entre las redes cerebrales que están involucradas en el procesamiento emocional y las funciones corporales autónomas.
Para comprobarlo, el equipo de especialistas utilizó imágenes de resonancia magnética funcional en 15 mujeres con TTC y 39 controles sanos de la misma edad y sexo para comparar la conectividad neural en estado de reposo en todo el cerebro y tres subredes neurales: simpático, parasimpático y modo predeterminado (más activo durante la vigilia en reposo; involucrado en el pensamiento autorreferencial y la cognición social).
Dentro de estas redes existen regiones del cerebro límbico involucradas en el procesamiento emocional, motivación, aprendizaje y memoria. Varias de estas estructuras también participan en la regulación de los sistemas nervioso simpático y parasimpático y la función cardiaca.
De acuerdo con una teoría prevaleciente, los pacientes con TTC tienen un sistema límbico disfuncional, que puede llevar a un sistema nervioso simpático hiperactivo y una liberación de catecolaminas que aumentan la frecuencia cardíaca, respiración y presión arterial durante eventos estresantes, por lo que se plantearon la hipótesis de que las regiones cerebrales responsables del procesamiento límbico y autónomo podrían estar involucradas (DOI:10.1001/jama.2019.5198).
En comparación con el grupo de control, presentaron una reducción en la conectividad funcional en estado de reposo a nivel cerebral. Viéndose comprometidas estructuras como la amígdala, hipocampo y el sistema límbico, que controla las funciones simpáticas y parasimpáticas. También se observó una hipoconectividad entre las regiones del cerebro involucradas en el control de las emociones y las respuestas corporales inconscientes y automáticas, como los latidos del corazón.
“Identificamos una correlación entre las alteraciones en la actividad funcional de regiones específicas del cerebro y TTC, lo que apoya firmemente la idea de que el cerebro está involucrado en el mecanismo subyacente de este síndrome. Las regiones cerebrales que se comunican menos entre sí en estos pacientes son las mismas que regulan las respuestas al estrés. Por lo tanto, podría afectar negativamente la forma en que responden al él y los hace más susceptibles a desarrollar esta disfunción apical transitoria”, destacaron los autores en un comunicado de prensa.
Esta miocardiopatía es una afección todavía por descubrir en la que los expertos ya trabajan para poder desarrollar tratamientos más efectivos y preventivos. A pesar de sus múltiples causas, el manejo del estrés como factor de riesgo es crucial, ya que juega un papel clave como mecanismo neuroinflamatorio que afectaría también a las arterias.
Por Carolina Faraldo Portus
