El misterio de la hipoxia feliz
La falta de malestar evidente en pacientes COVID-19 a concentraciones bajas de oxígeno en sangre es uno de los últimos desafíos a los que se están enfrentando los profesionales de la salud.
Los síntomas habituales que pueden alertar la presencia de SARS-CoV-2 son varios y bien conocidos: fiebre, tos seca, cansancio, pérdida del gusto y olfato, conjuntivitis y dolor de cabeza. Sin embargo, existe uno, que no levanta alarmas y, a más de un año de la aparición de la enfermedad, sigue sorprendiendo a los clínicos.
Se trata de la hipoxia silenciosa, también conocida como “feliz”, estado en la que una persona no siente disnea o aceleración de la respiración, cuando en realidad sus niveles de oxígeno en sangre son extremadamente bajos, lo que puede dañar irreparablemente órganos vitales si no se detecta a tiempo.
La saturación normal, a nivel del mar, es de al menos 95%. En la mayoría de las enfermedades respiratorias su disminución se acompaña de otros cambios como líquido o rigidez y aumento de los niveles de dióxido de carbono en los pulmones, lo que deja al paciente “sin aliento”.
El doctor Nicholas Caputo, médico de emergencias del New York City Health + Hospitals/Lincoln en Estados Unidos, destaca que en casos graves de COVID-19, los pacientes luchan por respirar con los pulmones lesionados y se sienten bien. Aunque los montañistas pueden presentar parámetros similares, “en estos enfermos la disminución progresiva del porcentaje de oxígeno es potencialmente fatal” [1].
“Hemos observado saturaciones -medida por un oxímetro de pulso y, en muchos casos, confirmada por análisis de sangre- de 70%, 60%, 50% o incluso más bajas. Si bien se especuló que esos hallazgos paradójicos pueden explicarse por una vasoconstricción pulmonar hipóxica alterada en las regiones pulmonares infectadas, ningún estudio ha determinado si tales grados extremos de redistribución de la perfusión son fisiológicamente plausibles y, cada vez, se presta más atención al microembolismo trombótico como la causa subyacente de la hipoxemia [2].
Esta característica de pacientes con neumonía grave por coronavirus ha despertado el interés de la comunidad científica. A diferencia de otras patologías de la vía aérea, la COVID-19 puede privar al cuerpo lentamente de aire sin causar, en principio, problemas para respirar.
Se esperaría que ellos se comporten de manera incoherente o estuvieran en shock. En cambio, la evidencia reporta que, muchos de ellos, “están despiertos, tranquilos y receptivos, hablan con los médicos y usan sus teléfonos móviles. Hay un indiscutible desajuste entre lo que vemos en el monitor y la apariencia del individuo frente a nosotros”.
Gracias a modelos matemáticos y comparaciones con datos de enfermos sintomáticos, ingenieros biomédicos de las Universidades de Boston y de Vermont en Estados Unidos están tratando de descifrar este misterio proponiendo que la hipoxia silenciosa es causada por una combinación de mecanismos biológicos que ocurren simultáneamente en los pulmones de pacientes COVID-19.
Para llegar a esta teoría, primero observaron cómo la enfermedad afecta la capacidad de los pulmones para regular hacia dónde se dirige la sangre. Normalmente, si las áreas de estos órganos no están acumulando oxígeno debido al daño causado por una infección, los vasos sanguíneos se contraen en esas áreas y obligan a que la sangre fluya a través del tejido pulmonar que luego circula al resto del cuerpo.
Datos clínicos preliminares sugieren que los pulmones de algunos de estos individuos perdieron la capacidad de restringir el flujo sanguíneo al tejido ya dañado y, por el contrario, estaban potencialmente abriendo esos vasos, aspecto que es difícil de medir en una tomografía computarizada.
Utilizando un modelo pulmonar computacional determinaron que la enfermedad por coronavirus también interfiere con la proporción de flujo de aire y sangre. La desregulación de esta se conoce en otras patologías respiratorias como asma, aspecto que probaron también contribuye a la hipoxia escondida [3].
“Aunque la heterogeneidad de la perfusión subyacente exacerba el desequilibrio de la derivación y la ventilación-perfusión existente en el modelo, la gravedad de la hipoxemia notificada en estos enfermos no se replica sin defectos de perfusión extensos, desajuste grave de la ventilación y perfusión o hiperperfusión de regiones no oxigenadas”, explica Bela Suki, profesor de ingeniería biomédica y uno de los autores del estudio.
Los investigadores advierten que los individuos responden al SARS-CoV-2 de manera muy distinta, quizás única. Por lo que resulta fundamental, señala el ingeniero biomédico Jacob Herrmann, también autor de la investigación, “comprender todas las posibles razones por las que cuales el oxígeno en la sangre llega a niveles extremos. Es la única manera de decidir la mejor alternativa terapéutica a la hora de enfrentarnos a ellos”.
Una de las recomendaciones médicas para evitar esta hipoxemia es controlar estos parámetros con un saturómetro, aparato económico y fácil de utilizar que ha proliferado durante la crisis sanitaria para identificar uno de los síntomas más importantes del desarrollo de la infección: la disnea y así evitar que los pacientes lleguen a urgencia cuando ya la situación se tornó grave.
Referencias
[1] Caputo ND, Strayer RJ, Levitan R. Early Self-Proning in Awake, Non-intubated Patients in the Emergency Department: A Single ED's Experience During the COVID-19 Pandemic. Acad Emerg Med. 2020;27(5):375-378.
[2] Negri EM, Piloto BM, Morinaga LK, et al. Heparin Therapy Improving Hypoxia in COVID-19 Patients - A Case Series. Front Physiol. 2020;11:573044.
[3] Herrmann, J., Mori, V., Bates, J.H.T. et al. Modeling lung perfusion abnormalities to explain early COVID-19 hypoxemia. Nat Commun. 2020;11(1):4883.
Por Carolina Faraldo Portus
