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ANALES

OFTALMOLÓGICOS

Tomo VII • Vol. I • N˚1-2-3 · 2015 • Santiago - Chile

diferentesmoléculas que van perpetuando el cuadro

y determinando la clínica de los pacientes. La vena y

arteria central de la retina comparten su adventicia

al salir del nervio óptico y pasan por una apertura

estrecha en la lámina cribosa, a esto si agregamos

otros factores protrombóticos como los cambios en

la pared de los vasos causados por la hipertensión

arterial, enlentecimiento del flujo sanguíneo en un

lumen de menor calibre por arterioesclerosis y

cambios en los componentes sanguíneos predisponen

en un individuo susceptible a la OVCR

7

. Siendo el

sitio anatómico de la obstrucción a nivel de la lámina

cribosa o posterior a esta determinando la severidad

de las manifestaciones clínicas.

FACTORES DE RIESGO

En cuanto a la edad más del 50% de las OVR son en

mayores de 65 años, pero también pueden suceder en

menores de 45 años de edad

6

. Hipertensión arterial,

hasta un 48% de las TVR pueden ser atribuida a

este cuadro, mientras que a dislipidemia un 20% y

a Diabetes Mellitus un 5%

8

. En un trabajo publicado

recientemente se determinó que la DiabetesMellitus

cuando ha ejercido daño multisistémico sí sería un

factor de riesgo para el desarrollo de OVCRmientras

que en diabéticos no complicados no sería un factor de

riesgo

9

. La Arterioesclerosis y el tabaquismo también

tienen un papel importante como factores de riesgo

y dentro de los oculares destacan la Hipermetropía

y el glaucoma de ángulo abierto

4

.

El rol de los factores trombofílicos como el Factor V

de Leiden, Hiperhomocistinemia, déficit de proteína

C ó S es controversial y aún no bien comprendido

en OVCR, necesitándose más estudios para lograr

dilucidar su rol, sin embrago deben ser estudiados y

descartados junto a cuadros inflamatorios oculares

especialmente en pacientes jóvenes con OVCR.

10,11,12

CLÍNICA

La OVCR se presenta típicamente como un cuadro

unilateral de pérdida brusca de visión no dolorosa,

al fondo de ojo destacan tortuosidad y dilatación

venosa, con hemorragias retinales abundantes,

superficiales y profundas en los cuatro cuadrantes.

Ademássepuedenencontraredemamacular,manchas

algodonosas y congestión del nervio óptico. Dentro

de los exámenes de apoyo diagnóstico destacan

la angiografía retinal con fluoresceína en la que

podemos encontrar el llene coroídeo y arterial normal,

retraso del llene venoso con una tinción variable

de las venas retinales, filtración vascular variable,

áreas de no perfusión y edema macular asociado.

En el OCT podemos ver alteración de la anatomía

retinal, con áreas hiperreflectivas consistentes con

hemorragias o exudados, podemos detectar edema

macular asociado y complicaciones más tardías

como la MER, DR y otros.

La angiografía también es importante porque nos

permiteclasificar laOVCRenNo Isquémicaó Isquémica

si las áreas de no perfusión retinal son mayores o

iguales a 10 diámetros discales

13

. Esta clasificación

es importante para el pronóstico y manejo de los

pacientes. Dentro de los hallazgos al examen físico

que nos orientan a un pobre resultado visual son la

presenciade agudeza visual inicial baja, defectopupilar

aferente relativo presente, neovascularización del

segmento anterior y una reducción de la amplitud de

la onda b en el electroretinograma

13,14

. Otra situación

clínica que se puede dar en los pacientes con OVCR

es la dificultad en la clasificación angiográfica,

quedando en una condición indeterminada por la

gran cantidad de hemorragias que hacen difícil

de interpretar el status perfusional del paciente

debiendo controlarse periódicamente por el riesgo

de complicaciones.

HISTORIA NATURAL DE LA OVCR

A pesar de que los pacientes muestran un restable-

cimiento del flujo venoso después de la OVCR por

recanalización o por el desarrollo de colaterales

en la mayoría de los estudios se evidencia que

hay disminución de la agudeza visual

6

, que sin el

seguimiento en búsqueda de complicaciones o para

un tratamiento adecuado, la pérdida visual puede ser

permanente. En el estudio Central Vein Occlusion

Study (CVOS) se evidenció la historia natural de los

pacientes con OVCR encontrándose los siguientes

resultados que continúan siendo un pilar fundamental

en el quehacer oftalmológico hoy en día

13

:

- Los pacientes con OVCR No Isquémica que

desarrollarán neovascularización iridiana (NVI) y/o

neovascularización del ángulo iridocorneal (NVA)

serán un 10%, mientras que en los OVCR Isquémica

Indeterminada la desarrollarán un 35%.

- De los pacientes catalogados como indetermi-

nados en la evaluación inicial por las abundantes

hemorragias presentes en el fondo de ojo, un 83%

desarrollaban NVI y/o NVA antes de lograr evaluar

el estado perfusional con angiografía retinal.

- 34% de los No isquémicos progresaban a

Isquémicos ó desarrollaban NVI/NVA durante los

34 meses de seguimiento, siendo la velocidad de

conversiónmás rápida durante los primeros 4meses

donde lo hacían un 16% de los pacientes y nunca

regresaron a la forma No Isquémica.

- Los factores de riesgomás importantes asociados

al desarrollo de NVI y/ó NVA son mala AV, áreas de

no perfusión

>

30 DD, tortuosidad venosamoderada