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Glaucoma Neovascular

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Datos de la Unión Europea

3

estiman entre 75.000-

113.000 las personas afectadas por GNV en Europa.

En EEUU, la prevalencia general de GNV es baja,

pero se estima que contribuye significativamente con

la perdida de visión y morbilidad de los pacientes.

Las principales causas del GNV son la Retinopatía

diabética (33%), las Obstrucciones Vasculares

(Venosas) Retinales (28%) y el Síndrome Isquémico

Ocular (13%). Del total de pacientes con Retinopatía

diabética, se estima que un 4-10% presenta una

forma Proliferativa o No Proliferativa Severa, y de

estos pacientes, entre un 1-5% desarrollan GNV.

En cuanto a la historia natural de la Obstrucción de

Vena Central de la Retina (OVCR), el estudio CVOS

evidencia que en las formas Isquémicas (30% del

total), entre un 40-60%evoluciona conRubeosis Iridis

y GNV

4

. Si bien no hay datos en Chile de incidencia y

prevalencia, en estudios europeos la incidencia de

Obstrucción de rama venosa y OVCR se estimo en

1.8% y 0.5% respectivamente en datos recopilados

durante 15 años

5

.

En Chile no existen datos a la fecha publicados en

cuanto a prevalencia e incidencia del GNV, pero

considerando lo anteriormente dicho, es que podemos

situar el riesgo estimado en que se encuentra la

población. El Ministerio de Salud estima en Chile

que al 2015, un 10% de la población tiene alguna

forma de diabetes (correspondiendo en un 95%a DM

tipo 2), lo que representa un aumento de un 50% en

las últimas 2 décadas según datos de la Encuesta

Nacional de salud 2003-2010

6-7

. Según los datos del

INE, la población de Chile al 2017 es de 17.373.838

habitantes; si realizamos el ejercicio matemático

y siendo conservadores, la incidencia aproximada

anual de GNV de causa diabética seria entre 500 y

2500 pacientes al año en nuestro país, aunque sin

duda estudios epidemiológicos debieran corroborar

estos datos, son cifras que se aproximan pero sin duda

irían in crescendo considerando la epidemia actual

de Obesidad y su fuerte asociación al incremento de

Diabetes en la población.

FISIOPATOLOGÍA

El GNV se caracteriza por el desarrollo de neovascu-

larización en el iris y el ángulo iridocorneal (Fig. 1),

sin embargo estos hallazgos son parte de un proceso

evolutivo que se inicia con un concepto que engloba

a sus diferentes causas: la isquemia. Considerando

lo anterior, la evolución del GNV puede dividirse

en etapas: Preglaucoma, Angulo Abierto y Angulo

Cerrado (Fig. 2). La etapa de Preglaucoma considera

la formación de neovasos iridianos estromales y

angulares sin cambios en la PIO. En la etapa de

ángulo abierto, los vasos iridianos a nivel angular

conforman una membrana fibrovascular que inicia

el aumento a la resistencia al flujo de salida del

humor acuoso, con la consiguiente aumento en la

PIO. En la etapa de ángulo cerrado, se produce una

contracción de estamembrana fibrovascular angular,

aumento de la PIO sostenido y muy refractaria a la

terapéutica convencional

8

.

Es importantemencionar que el desarrollo de neova-

sos es el resultado del desbalance entre la expresión

de factores pro-angiogénicos y anti-angiogénicos a

nivel ocular, y por ende ambos sistemas coexisten

habitualmente, perobajodeterminadas circunstancias

es alterado y resulta en patología. Ampliamente

estudiados, factores pro-angiogénicos como el

Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF),

Factor de Crecimiento de Tejido Conectivo (CTGF)

e Interleukina-6 (IL-6) son expresados con objetivo

de aumentar la formación de vascularización, que

en nuestro contexto tiene como causa la Isquemia

Retinal.

De los mencionados anteriormente, VEGF juega

un papel importante en la mediación de la neovas-

cularización intraocular activa en pacientes con

enfermedades retinianas isquémicas

9

. Los factores

de crecimiento tipo insulina-1 (ILGF-1) y el VEGF se

producen localmente en el ojo humano mediante

una variedad de células que incluyen células Müller,

células epiteliales de pigmento retiniano, pericitos

capilares retinianos, células endoteliales y células

ganglionares

10

. ILGF-1 acumulado en el humor acuoso

puede causar rubeosis iridis y, posteriormente, las

adherencias entre la córnea y el iris pueden bloquear

Figura 1: Rubeosis Iridis en un paciente con Glaucoma Neovascular