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ANALES
OFTALMOLÓGICOS
Tomo VII • Vol. III • N˚1-2-3 · 2017 • Santiago - Chile
coroides y ausencia de necrosis. Históricamente,
la patogénesis de la OS ha sido considerada
infecciosa o inmunológica. Actualmente se cree que
hay una reacción de hipersensibilidad retardada
autoinmunitaria a los melanocitos o al antígeno
del tejido retiniano. La OS es una enfermedad que
puede dejar secuelas visuales, con un tercio de los
pacientes terminando con una agudeza visual final
de 20/200 o peor
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. Dentro de las complicaciones a
largo plazo se encuentran: cataratas, glaucoma
secundario, desprendimiento de retina exudativos,
cicatrización corioretiniana, neovascularización
coroidea, fibrosis subretiniana y atrofia óptica. La
base del tratamiento son los corticoesteroides,
los cuales pueden administrarse tópicamente,
subtenonianos, transeptales o sistémicos. Se debe
iniciar con dosis elevadas y mantener al menos
por 6 meses después de la resolución aparente
de la inflamación
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. Tratamiento complementario
con fármacos inmunosupresores (azatioprina,
ciclosporina y clorambucilo) ha reducido la
inflamación de forma eficaz, permitiendo la
reducción de corticoides hasta niveles no tóxicos
y en algunos casos inducir la remisión aparente
de la enfermedad
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. Se ha postulado que 65%
de los ojos tratados con corticoesteroides tenían
una agudeza visual estable de
≥
20/60
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. Ojos sin
pronóstico visual y desorganización demostrable del
contenido ocular se recomienda la enucleación en
las 2 semanas siguientes a la herida para impedir
OS. Enucleación del ojo excitador una vez que la
OS ha empezado sigue siendo un tema polémico.
Una revisión de Winter 257 casos de OS probada
con histología, no reveló beneficio del ojo simpático
con la enucleación del ojo excitador
5
.
El cuadro clínico del paciente presentado, inicia
con una uveítis anterior, que posteriormente
evoluciona a una uveítis granulomatosa bilateral,
con disminución de visión en ojo simpatizante
producto de un desprendimiento de retina seroso.
En nuestro paciente antes de establecer el diag-
nóstico de Oftalmía Simpática por el antecedente
de dos procedimientos quirúrgicos previos en ojo
excitador, descartamos otras causas de uveítis
granulomatosas difusas como sífilis y tuberculosis.
Las exploraciones sistémicas realizadas al paciente
y los exámenes complementarios no revelaron
ninguna patología asociada al cuadro ocular.
Para confirmar el diagnóstico de nuestro paciente
se realizó además angiografía fluoresceínica y
ecografía ocular modo B. Una vez confirmado el
diagnóstico de inició corticoesteroides en pulsos
de Metilprednisolona con respuesta satisfactoria
por el paciente, con mejoría de agudeza visual
hasta 20/30 con corrección. Posteriormente
se mantuvo con corticoides orales, y se agregó
azatioprina para ir disminuyendo progresivamente
las dosis de corticoides. No se realizó enucleación
de ojo excitador, basándose en la literatura y en
la experiencia publicada por Winter.
Conclusión
La Oftalmía Simpática es una enfermedad grave,
con exacerbaciones y evolución progresiva que
suele derivar en una baja visión. El diagnóstico
es clínico, con antecedente de trauma o cirugía
ocular. Se deben usar dosis elevadas de esteroides
una vez hecho del diagnóstico y complementarlo
con fármacos inmunosupresores que permitan
disminuir las dosis de esteroides, evitando sus
reacciones adversas a largo plazo. De tener un
tratamiento oportuno, muchos pacientes recuperan
o mantienen buena agudeza visual.
Figura 1: Biomicroscopia anterior ojo derecho. Córnea con PK
endotelial fino, Tyndall celular y proteico.
Figura 2: Biomicroscopia anterior ojo Izquierdo. Quemosis e
hiperemia conjuntival, conjuntivalización corneal y leucoma central.