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HIPERTENSIÓN / 2014 / VOL. 19
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Los adipocitos también producen cortisol: Es la obesidad un Síndrome de Cushing visceral?
Dadas las semejanzas existentes entre el síndrome metabólico (SM) que incorpora la obesidad
central, la hipertensión, la dislipidemia y la resistencia a insulina con el hipercortisolismo, se ha
planteado que podría haber una alteración a nivel tisular en la regulación del cortisol. El control
local de la producción de glucocorticoides está a cargo de la enzima 11
β
-HSD1, la cual convierte
la cortisona inactiva en cortisol, incrementando así la estimulación del receptor glucocorticoídeo
(5)
.
La sobreexpresión de la 11
β
-HSD1 en animales transgénicos resulta en obesidad central asociado a
HTA, resistencia a la insulina, dislipidemia e hígado graso, compatibles con un síndrome metabólico
secundario a desregulación de cortisol. Por el contrario, los animales “knock out” para 11
β
-HSD1
presentan disminución de la grasa visceral, menores trastornos cardiometabólicos y mayores
concentraciones de adiponectina. Incluso estos ratones están protegidos de los efectos de un
hipercortisolismo exógeno, lo que resalta la importancia de esta enzima
(6)
.
Estudios en humanos han demostrado que los obesos expresan más la 11
β
-HSD1 en tejido
graso en comparación con sujetos no obesos, observándose que el cortisol generado localmente
repercutiría en el grado de diferenciación de los adipocitos. Tanto nosotros como otros grupos
hemos descrito que una importante proporción del cortisol que circula en territorio esplácnico sería
Figura Nº1
Relación de activación aldosterona/MR, obesidad y el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares
Presión
Arterial
Fibrosis
Disfunción
Endotelial
AVE
Falla Renal
Hig. graso
Diabetes
Disfunción Vascular
Reabsorción
de sodio
In amación
Stress
Oxidativo
Intolerancia
Glucosa
Dislipidemia
Aldosterona
Hipó sis-
adrenal
Sindrome
Metabólico
Hipertensión
Insu ciencia Cardíaca