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HIPERTENSIÓN / 2014 / VOL. 19
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Síndrome de Cushing como causa en aumento en el incidentaloma suprrarenal:
Del total de pacientes con síndrome de Cushing, entre un 15-20% son provocados por causa
suprarrenal o ACTH independiente (siendo el resto producido principalmente por hipersecreción
de ACTH a nivel hipofisiario). Como se mencionó previamente, el test de mejor rendimiento para
su diagnóstico es el TSD, siendo el punto de corte motivo de controversias en la literatura. Niveles
mayores de 5 ug/dL son muy específicos para esta condición (ya sea clínica o subclínica), pero su
sensibilidad cae significativamente en comparación con cortes menores (con especificidad cercana
a 93,3% y sensibilidad de 23,8%)
(9)
. Por esta razón, el uso de puntos de corte menores – es decir,
Cortisol matinal post dexametasona >1,8 ug/dL – se recomienda como método de tamizaje.
También la medición del nivel de ACTH apoya el diagnóstico si el valor es menor a 10 pg/mL. El
cortisol libre urinario de 24 hrs, tiene una menor sensibilidad y el uso de cortisol salival nocturno
puede preferirse en usuarias de anticonceptivos orales o terapia hormonal de la menopausia, pero
se debe considerar que permite una pobre discriminación entre tumores de producción hormonal
subclínica versus aquellos no funcionantes.
En términos del tratamiento del hipercortisolismo de origen adrenal, ya sea clínico o subclínico,
bastante evidencia avala la adrenalectomía laparoscópica, debido a la baja tasa de eventos adversos
y a la clara mejoría que produce en parámetros como el control glicémico, la reducción de cifras
tensionales, entre otros
(10)
. Aunque no hay estudios orientados a demostrar efectos del tratamiento
sobre mortalidad general o cardiovascular, la literatura actualmente disponible orienta a que el
adecuado diagnóstico y manejo de estos pacientes podría ser beneficioso.
Hipertensión arterial en tumores no funcionantes:
La HTA puede ser una de muchas de las manifestaciones clínicas de cuadros producidos por
hipersecreción hormonal. Es conocido el efecto del exceso de producción de aldosterona o de
glucocorticoides sobre los niveles de presión arterial; sin embargo, se ha descrito que en aquellos
incidentalomas suprarrenales considerados como “no funcionantes”, la prevalencia de HTA es
mayor que en controles pareados por sexo y edad, lo que orienta a que probablemente muchos
de estos tumores podrían ser responsables de secreción de otros metabolitos que favorezcan la
aparición de este fenotipo. Incluso, al comparar tumores no funcionantes con aquellos productores
de cortisol en forma subclínica, la prevalencia de HTA es similar entre ambos grupos, lo que orienta
a un fenómeno etiológico común aún no medido por técnicas habituales.
(11,12)
3) Nuevos Genes en Hiperaldosteronismo Primario
El Hiperaldosteronismo primario (HAP) constituye alrededor de 5-7% de pacientes hipertensos
en estudios poblacionales y hasta 20% de los casos en HTA resistente evaluados en centros
especializados
(13)
. La mayoría de estos pacientes presentan adenomas productores de aldosterona
(APA) o Hiperplasia adrenal Bilateral (HAB). En el primer grupo es posible encontrar mutaciones
somáticas puntuales como causa etiológica de HAP en alrededor del 50% de los casos.
El desarrollo de nuevas técnicas genéticas ha facilitado importantes avances en el estudio etiológico
de esta patología. Una de ellas es la secuenciación exómica en lesiones tumorales y ADN germinal,
lo que ha permitido en los últimos 3 años la identificación de cuatro nuevas causas genéticas de
HAP (Tabla 2).