73 / 88
HIPERTENSIÓN / 2015 / VOL. 20
71
El tromboxano A-2 (TxA-2) y la PG-H2 tienen acción hipertensógena clara y reducen el flujo
sanguíneo renal, en contraposición con la prostaciclina (PG-I2) y la PG-E2, que vasodilatan
las arteriolas renales, aumentan el flujo sanguíneo renal, reducen la reabsorción de sodio,
cloro y agua, antagonizan el efecto del vasoconstrictor endotelina-1 y modifican la secreción
de renina y los niveles de angiotensina II y de aldosterona. Por lo anterior, no es de extrañar
que los AINEs, al inhibir la síntesis de prostaglandinas se asocien a profundos cambios en
el funcionamiento tubular renal, la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la
filtración glomerular.
Anti-inflamatorios no Esteroidales (AINEs)
Los AINEs inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), la cual está involucrada en la síntesis
de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. Existe dos tipos de COX, la de expresión
constitucional, COX-1, y la inducible por fenómenos inflamatorios, COX-2. Sin embargo,
ambas se expresan constitucionalmente en el riñón y están involucradas en la regulación de
su perfusión, particularmente hacia la médula renal. La inhibición de cualquiera de ambas COX
reducirá la síntesis de prostaglandinas vasodilatadores intra-renales y producirá vasoconstricción,
lo que inducirá retención de sodio, potasio y agua y reducción de la velocidad de filtración
glomerular
(7)
. Los pacientes que con mayor frecuencia se complican son los adultos mayores,
los hipertensos con alguna nefropatía y los hipertensos “sal-sensibles”.
El uso de AINEs, tanto COX no selectivos (ej piroxicam, naproxeno, ibuprofeno, etc) como
COX-2 selectivos (ej celecoxib) elevan la presión arterial en aproximadamente 4-5 mmHg
(8,9)
.
Las dosis bajas de aspirina no elevan la presión arterial.
Mecanismo de Acción de los Anti-inflamatorios No Esteroidales (AINEs)
Figura Nº1