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Hipoglicemia
Jorge Ubilla M.
CAPÍTULO 4
Es el trastorno metabólico más frecuente durante el período neonatal, a pesar de lo cual aún
no hay consenso en un valor único para definir hipoglicemia en las primeras 24 a 48 horas de vida,
ya que los síntomas y las probables secuelas dependen de múltiples factores, especialmente de la
edad gestacional al nacer, días de vida, reservas de glucosa, posibilidad de alimentarse, patología
concomitante, vulnerabilidad individual especialmente del tejido cerebral, número y duración de
los episodios y condiciones clínicas en el momento de la hipoglicemia. Por otro lado, varios autores
coinciden en que no hay un valor plasmático de glucosa ni una duración determinada del episodio
que permita predecir secuelas neurológicas en niños de riesgo.
Nos referiremos exclusivamente a la hipoglicemia transitoria del período neonatal.
Homeostasis de la glucosa y transición metabólica a la vida extrauterina
En la vida intrauterina, la provisión de glucosa hacia el feto es estable y mantenida por el
aporte placentario, por lo que el feto no necesita realizar gluconeogénesis activa. La glucosa que
no se utiliza es almacenada en el hígado fetal en forma de glucógeno. Con la sección del cordón
umbilical, el aporte continuo de glucosa a partir de la placenta se interrumpe bruscamente y se
produce una caída de la glicemia, alcanzando el nadir durante la primera y segunda hora de
vida. La recuperación de las cifras de glucosa depende de los mecanismos contrareguladores que
se ponen en marcha tanto por el proceso del parto como por la caída de las cifras de glicemia.
Las catecolaminas aumentan de manera dramática estimulando la liberación de hormona de
crecimiento (GH) y glucagón. El aumento de catecolaminas y glucagón pone en marcha la gluco-
genólisis hepática, mientras que los pulsos de GH y cortisol promueven la gluconeogénesis. Los
niveles de insulina descienden inicialmente y permanecen en rangos bajos durante varios días,
sin demostrar una respuesta vigorosa a estímulos fisiológicos, permitiendo la estimulación de la
gluconeogénesis y la movilización del glucogeno por la activación de la glucógenofosforilasa. Se
debe tener presente que los depósitos hepáticos de glucógeno son limitados y que disminuyen
10 veces durante las primeras 12 horas de vida, por lo que el mantenimiento de la normoglicemia
dependerá del aporte exógeno de nutrientes y/o de la gluconeogénesis endógena, que se inicia
a las 2 a 3 horas del nacimiento y aumenta de manera progresiva hasta alcanzar su máximo a
las 12 horas de vida. Además, para garantizar el acceso a sustratos alternativos para el funciona-
miento del cerebro durante este período en que las cifras de glucosa permanecen bajas, existe
un aumento de cuerpos cetónicos durante el período neonatal precoz. Estos mecanismos, sin
embargo, se ven alterados en ciertos grupos de recién nacidos y en ellos habrá que focalizar la
atención y la pesquisa.
Grupos de riesgo
Debieran someterse a un
screening
de la homeostasis de glucosa los siguientes grupos de
recién nacidos:
- Recién nacidos de término pequeños para la edad gestacional (PEG).
- Prematuros tardíos (34 a 36/6 semanas).
- Hijo de madre diabética (HMD).
- Recién nacidos grandes para la edad gestacional (GEG) de 34 semanas y más.
El momento de mayor riesgo de presentar hipoglicemia en estos grupos es el primer día de
vida y en especial las primeras 2 a 4 horas. La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda
continuar el monitoreo hasta las 12 horas de vida en GEG y en HMD y hasta las 24 horas de vida
en prematuros tardíos y PEG.