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glicémico insuficiente o ausente. Otra causa de hipoglicemia se relaciona a la presencia de hiper-
glicemia materna durante el trabajo de parto, que igualmente estimula la secreción excesiva de
insulina fetal (incluso hasta 1 o 2 horas posparto); este hecho enfatiza la importancia del control
glicémico estricto durante el parto.
Inmediatamente posparto existe en el RN una brusca caída de la concentración de glucosa,
llegando a su nadir entre 1 y 2 horas después, para luego aumentar espontáneamente cerca de
las 3 horas de vida en relación a la activación de vías metabólicas, independiente de la ingesta del
recién nacido. A mayor hiperinsulinismo, la caída de la glicemia es más rápida.
No existe consenso en la literatura respecto al momento del control neonatal. Se sugiere con-
trolar glicemia y hematocrito a las 2 horas de vida pero, en el hijo de madre en tratamiento con
insulina o en un RN sintomático, se sugiere hacer este primer control a la hora de vida.
En teoría, las vías de regulación de la glucosa estarían activadas totalmente en las primeras 24
horas de vida, por lo tanto, existiendo una alimentación adecuada y encontrándose clínicamente
estable, no se justifica mantener control seriado de glicemia posterior si el RN tiene controles
normales dentro del primer día de vida.
Poliglobulia
Con una incidencia de 5-30%, se produce por una eritropoyesis aumentada explicable por la
menor entrega de oxígeno desde la madre al feto, aumento de consumo de oxígeno por el feto,
hiperinsulinismo, más eritropoyesis inefectiva. Uno de sus efectos es el alto consumo de hierro, con
ferritina baja al nacer y evidencias de alteraciones electrofisiológicas del sistema nervioso central
descritas en la ferropenia del lactante.
Hiperbilirrubinemia
Más frecuente que en la población general (hasta un 25%), estaría determinada por poliglo-
bulia, eritropoyesis inefectiva aumentada e inmadurez enzimática hepática.
Hipocalcemia
Presente en el 50% de los HMD insulinodependientes, en especial dentro de las primeras 24
horas de vida. Se debería a la disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipo-
magnesemia asociada.
Hipomagnesemia
Debe evaluarse en hipocalcemias que no responden a tratamiento.
Membrana hialina
Es 4-6 veces más frecuente que en el recién nacido de término no HMD, siendo de mayor
magnitud y frecuencia si el HMD es prematuro. La hipótesis más aceptada es que el hiperinsulinis-
mo fetal interfiere en la síntesis del surfactante. El HMD tiene una maduración más tardía de los
neumocitos II y la insulina antagoniza el efecto de maduración que induce el cortisol, con menor
producción de dipalmitoil-lecitina.
Manejo
Sospecha diagnóstica
En todo RN GEG, especialmente si es obeso con panículo adiposo aumentado, aspecto
pletórico, facie abultada característica “mofletuda”, abdomen globuloso, aumento de la
circunferencia de hombros con circunferencia cefálica normal (aspecto de jugador de fútbol
americano).