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Con PTH bajo 100 pg/ml, mayor probabilidad de enfermedad de bajo recambio óseo. Clínica-
mente los síntomas son similares a la enfermedad de alto recambio. Si bien no hay un tratamiento
específico para esta forma de osteodistrofia renal, es muy importante mantener niveles de calcio
normal y evitar quelantes de fósforo con calcio.
Se recomienda mantener niveles sobre 30 ng/ml de 25 OH Vitamina D y usar medicamentos
para mantener PTH según etapa de ERC (Tabla 2).
Tabla 2. Niveles de calcemia y PTH intacta para niveles de ERC
Etapa
VFG (ml/min/1,73 m
2
)
Calcio (mg/dl)
PTH intacta (pg/ml)
2 y 3
30-59
9-10
35-70 (opinión)
4
15-29
9-10
70-110 (opinión)
5
< 15 o diálisis
8,5-8,8
200-300 (evidencia)
Anemia
La anemia en la ERC, aparece por lo general con VFG menor a 35 ml/min/1,73 m
2
, se asocia
a retardo en el crecimiento, aumento de morbilidad cardiovascular y retardo en el desarrollo
cognitivo. Es una anemia normocítica normocrómica por disminución de la producción renal de
eritropoyetina (EPO), aunque se suman otros factores como la disminución de la sobrevida del
glóbulo rojo, el déficit de fierro, folatos, el hiperparatiroidismo 2º y pérdidas digestivas.
El tratamiento consiste en normalizar los depósitos de hierro con la administración de hierro
oral o intravenoso, tratando de mantener ferritina entre 100 y 800 ug/l y saturación de transferrina
> 20%. Se recomienda además el uso de ácido fólico.
Con adecuados depósito de hierro, el pilar del tratamiento es la EPO recombinante humana
(alfa o beta) en dosis de 50 a 150 UI/kg/dosis 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea o in-
travenosa. Se recomienda disminuir o suspender la dosis cuando el hematocrito supere 33% o la
hemoglobina sea mayor a 12 g/dl. Algunos efectos adversos de la EPO son la HTA, la hipercalemia
y la tendencia a trombosis de accesos vasculares.
El uso de EPO de vida media más larga como la Darbopoetina (cada 1 a 2 semanas) es de
rutina en otros países y los activadores continuos de receptores de EPO como Mircera (1 vez al
mes) no se recomienda en niños.
Acidosis metabólica
El paciente con ERC tiende a desarrollar acidosis metabólica con anion gap (normal y aumen-
tado) como resultado de la disminución de la excreción distal de ácidos y acumulación de aniones
orgánicos. Aparece con VFG menor a 50 ml/min/1,73 m
2
. La acidosis empeora el crecimiento, la
desmineralización ósea y la hiperkalemia. Debe suplementarse bicarbonato de sodio para mante-
ner un bicarbonato plasmático no menor a 22 mEq/l.
Hidroelectrolítico
La retención de agua por lo general es tardía, con presencia de edema e HTA. En pacientes
oligoanúricos se debe mantener el balance neutro a través de la administración de las pérdidas
medibles más las insensibles. La natremia es normal hasta etapas avanzadas y puede existir hi-
ponatremia dilucional o algunos pacientes poliúricos displásicos pueden ser perdedores de sal y
deben recibir sodio.
La hipercalemia es tardía y está agravada por la acidosis metabólica y el catabolismo. Se debe
dar una dieta baja en potasio y la diálisis crónica es el método más efectivo para la remoción en
etapa terminal. El manejo según severidad se describe en el capítulo de hipercalemia.
Enfermedad cardiovascular
Es la causa más común de muerte en pacientes adultos con ERC terminal. También afecta a la
población pediátrica, siendo agravada por la HTA, la dislipidemia, la hipoalbuminemia, el producto
Ca x P elevado y por el estado pro aterogénico que produce la ERC.