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con la necesidad de aumentar los parámetros de VMI, crisis de apnea y/o bradicardia. En RNT
y lactante, DAP pequeño el niño puede estar asintomático; con DAP amplio se produce ICC, bajo
incremento ponderal, infecciones respiratorias a repetición.
Ex. físico: Pulsos amplios, saltones, precordio hiperactivo, soplo continuo subclavicular iz-
quierdo; en el prematuro puede auscultarse solo el componente sistólico, R
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aumentado, frémito
subclavicular izquierdo.
ECG: DAP amplio: Sobrecarga de volumen ventricular izquierda.
Rx. Tórax: Cardiomegalia, aumento de circulación pulmonar en DAP amplio.
Eco Doppler: Visualiza el ductus, dilatación de AI y VI, estado de la presión pulmonar.
Tratamiento
En RNT, lactante y niño mayor: Puede esperarse el cierre espontáneo hasta los 3 meses de
edad. En caso de no ocurrir debe indicarse el cierre. En la actualidad es factible realizar el cierre
percutáneo, ya desde los 5 kg de peso, alrededor de los 6 meses de edad. Se utilizan diversos
dispositivos. Si este procedimiento no fuera exitoso se plantea el cierre quirúrgico con ligadura y
sección del ductus. DAP amplio con ICC se efectuará manejo médico a la espera de cierre. Profi-
laxis de endocarditis.
II. Lesiones obstructivas izquierdas
Estenosis aórtica (EA)
Se produce una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. La válvula puede ser
unicúspide, bicúspide (más frecuente) y tricúspide, cuyas valvas sigmoideas pueden ser asimétricas.
Las valvas son gruesas, con fusión de alguna comisura o con diferentes grados de malformación. El
VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes, pero en fases más tardías,
existe fibrosis y calcificación valvular con fibrosis endomiocárdica. La estenosis puede estar también
en nivel subvalvular o supravalvular. La más frecuente es la valvular. La supravalvular se asocia al
síndrome de Williams. La subvalvular se puede deber a un diafragma o membrana subvalvular o
un estrechamiento fibromuscular del tracto de salida del VI. Incidencia 3-6% de las CC. Existe una
predominancia de hombres
vs
mujeres (4:1).
Diagnóstico
Clínica: En el RN puede presentarse como EA crítica, causando signos de ICC o
shock
precoz
por hipodébito. El soplo puede ser mínimo, los pulsos periféricos débiles. Si la estenosis no es se-
vera se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo, el cual es sistólico, precedido
de un click de eyección, en 2º espacio intercostal derecho. Se irradia al cuello, donde también se
puede palpar frémito. El componente aórtico del 2º ruido está reducido o ausente, por lo que el
segundo ruido puede ser único. En los casos severos los pulsos periféricos pueden ser más débiles,
con menor diferencial sistodiastólico. Síntomas menos frecuentes y más ominosos son: la fatiga, el
dolor precordial anginoso y el síncope. El riesgo de MS se estima alrededor del 0,3% y se relaciona
con gradientes elevados.
ECG: Normal en casos leves/moderados. Sobrecarga sistólica de VI en casos de EA severa.
Rx. Tórax: Normal en casos leves. En estenosis severa, dilatación aórtica postestenótica.
Test de esfuerzo: Indicado por especialista.
Eco Doppler: Anatomía de los velos y grado de estenosis al medir gradiente entre VI y Ao.
Cateterismo y Angiografía: Cateterismo intervencional.
Tratamiento
Estenosis crítica del RN debe efectuarse angioplastía por balón o valvulotomía quirúrgica. El pa-
ciente con estenosis aórtica debe controlarse con ecocardiografía evaluándose periódicamente el
gradiente transvalvular, ya que la estenosis inicialmente leve, puede ir progresando a severa a me-
dida que el niño crece. Si el gradiente sube de 40 mm/Hg, debe someterse a balonplastía aórtica y
frente a fracaso o recidiva asociado a insuficiencia aórtica a valvuloplastia quirúrgica. Cirugía: dolor
precordial, síncope, test de esfuerzo alterado, gradiente sistólica > 50 mm/Hg. Requiere profilaxis