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Neumol Pediatr 2018; 13 (1): 5 - 10
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Micosis pulmonares en niños. Un enfoque diagnóstico
FISIOPATOLOGÍA - PATOGENIA
Los pulmones son los órganos que principalmente,
y casi siempre, están afectados en las micosis profundas;
constituyen además el punto de partida para la diseminación
a otros órganos en la mayoría de los casos (7). La vía de
infección es a través de la inhalación de esporas (excepto en la
candidiasis en la cual la infección es a través de diseminación
hematógena o a través de accesos vasculares). Tras la barrera
anatómica que constituyen el epitelio respiratorio y las defensas
mucociliares, los macrófagos alveolares son la primera línea de
defensa fagocítica frente a las esporas inhaladas. En un segundo
estadio, las diferentes células del sistema inmune de la sangre
periférica, en concreto las células dendríticas, los monocitos y
los neutrófilos, llegan al sitio de la infección. Todas estas células
juegan un papel primordial tanto en la destrucción inicial del
hongo como en la activación de las posteriores etapas de la
respuesta inmunitaria. Los macrófagos y monocitos tienen una
acción esencial en la fagocitación y la muerte de las esporas,
impidiendo así su transición a las formas invasivas de las hifas.
Los neutrófilos son imprescindibles en la respuesta del huésped
frente a aquellas formas del moho que ya han iniciado el proceso
de germinación y frente a las hifas (8).
Cuando la inmunidad está intacta, la inhalación de
Mohos (hongos filamentosos) es contenida por los macrófagos
alveolares por lo que este tipo de gérmenes tiene baja virulencia
y en condiciones normales no producen enfermedad en el
huésped. La inhalación de hongos dismórficos (aquellos que en
la naturaleza están en forma de micelios o hifas, mientras que en
el huésped evolucionan a formas levaduriformes) suelen generar
una reacción inflamatoria granulomatosa localizada, que en el
90% de los casos se remite espontáneamente y en el 10% de
los casos los gérmenes entran en una fase “latente” (8,9). Esta
reacción granulomatosa se conoce como “Primo Infección” y
habitualmente da manifestaciones clínicas leves o es subclínica.
Cuando la inmunidad esta alterada, no existe
mecanismos de contención de los gérmenes y su diseminación
es inevitable, condicionando la aparición de infecciones fúngicas
invasivas. Las alteraciones en la fagocitosis condicionan la
aparición de micosis oportunistas (Aspergillosis, Mucormicosis,
Cryptococosis), mientras que la disfunción de las células T
condiciona la aparición de formas graves o crónicas de micosis
endémicas (Histoplasmosis, Coccidioidomicosis y Blastomicosis).
Aquellos pacientes que evolucionaron a una forma “latente” tras
la primo infección, pueden desarrollar enfermedad aguda o
crónica cuando exista una alteración del sistema inmunológico,
similar a lo que sucede a los pacientes con tuberculosis (9,10).
La candidiasis se puede presentar en ambos tipos de alteración
celular, pero principalmente en disfunción de células T (Figura
2).
DIAGNÓSTICO
De acuerdo a la EORTC/MSG (“European Organization
for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal Infections
Cooperative Group and the National Institute of Allergy and
Infectious Diseases Mycoses Study Group), el diagnóstico
de las infecciones fúngicas invasivas se basa en 3 aspectos
fundamentales (11):
1. Presencia de Factores de Riesgo
2. Cuadro Clínico- Radiológico
3. Estudios Microbiológicos.
Factores de Riesgo para Micosis Profundas
La disponibilidad de múltiples opciones de
quimioterapia para pacientes con enfermedades malignas
junto con el aumento del número de receptores de trasplante
de órganos sólidos y de células madre hematopoyéticas
han aumentado significativamente el número de pacientes
inmunocomprometidos. Esta población se caracteriza
por una alta susceptibilidad a infecciones causadas por
organismos oportunistas que suelen tener baja virulencia en
pacientes no inmunocomprometidos (12). Sin embargo, en
las micosis endémicas se pueden presentar en pacientes
inmunocomprometidos e inmunocompetentes siendo en estos
últimos formas subclínicas o de intensidad leve, mientras que en
los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar formas
graves o diseminadas (11).
Se debe de considerar la posibilidad de infección
fúngica como diagnóstico diferencial en pacientes que presenten
ciertas circunstancias como neutropenia severa (< 500
células/mm
3
por > 10 días), neoplasias malignas, receptores
de trasplante de células hematopoyéticas u órgano sólido,
quimioterapia activa, uso prolongado de esteroides sistémicos
(prednisona > 0.3 mg/kg/día por > 3 semanas) o la presencia
de cualquier otro factor de riesgo que produzca alteración del
sistema inmunológico (12,13). Los principales factores de riesgo
para el desarrollo de micosis pulmonares se describen en la
Figura 3.
Figura 2.
Fisiopatogenia de las micosis pulmonares.