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Contenido disponible en

www.neumologia-pediatrica.cl

EVOLUCIÓN CLÍNICA

En la UCI se practica punción pleural drenando 500 cc de

líquido purulento en 24 horas y se indica clindamicina más

ceftriaxona. El paciente presenta un shock séptico refractario

a catecolaminas, se inicia tratamiento con hidrocortisona

100 mg/m

2

en bolo y luego en bomba de infusión continua

durante 24 horas. Evoluciona grave en ventilación mecánica

con parámetros altos, pero que rápidamente logran dismi-

nuirse. Se solicita hemograma que demuestra hematocrito

de 26,7%, hemoglobina de 9,1 gr%, leucocitosis de 22.100/

mm

3

, neutrofilia de 83%, proteína C reactiva (PCR) de

105. Se toma ácido láctico normal, pruebas de coagulación

alteradas, transaminasas, bilirrubina y creatininemia resultan

elevadas. El cultivo de líquido pleural es informado positivo

para

Staphylococcus aureus

meticilino sensible, manteniéndose

el esquema antibiótico.

Al tercer día el drenaje pleural oscila escasamente, se

decide realizar videotoracoscopia asistida (VAT), que mues-

tra regular cantidad de líquido turbio, tabiques de fibrina

laxa, manteniéndose el drenaje por otros 4 días. El paciente

muestra mejoría clínica, se suspenden las drogas vasoactivas,

se extuba al quinto día y se retira el drenaje pleural al séptimo

día de hospitalización.

Durante el noveno día de hospitalización el paciente

presenta deterioro respiratorio, asociado a fiebre, se solicita

nueva Rx tórax observándose extensa condensación del pul-

món izquierdo y aumento de tamaño de la silueta cardíaca

(Figura 2), se cambia el esquema antibiótico a vancomicina

más meropenen, se agrega oseltamivir por contacto influen-

za AH1N1, debido a la gravedad del paciente se administra

inmunoglobulina 400 mg/kg.

Se solicita una tomografía computarizada (TC) de tórax

(Figura 3) que muestra cavitaciones a izquierda, neumatocele

y derrame pericárdico, un ecocardiograma confirma este

último diagnóstico. Se practica decorticación y lobectomía

de la língula, con ventana pericárdica y se aspira líquido

serohemático. Posteriormente, el paciente presenta buena

evolución, se completan 21 días de tratamiento con cefipime

y 28 días con cloxacilina.

El paciente muestra mejoría clínica, nuevo hemograma

y PCR presentan normalización. Se solicita Rx tórax que

evidencia reexpansión pulmonar y atelectasia laminar en ló-

bulo inferior izquierdo. Se da de alta en buenas condiciones,

tanto el estudio inmunológico como el cardiológico resultan

normales. Controlado en broncopulmonar se observa al

paciente en buenas condiciones generales, sin apremio res-

piratorio, sin embargo, se observa descamación palmoplantar.

En la auscultación se encuentra murmullo vesicular presente,

disminuido en la base izquierda. La Rx tórax (Figura 4) evi-

dencia disminución del tamaño pulmón izquierdo y relajación

diafragmática izquierda.

Diagnóstico

Pleuroneumonía izquierda por

Staphylococcus aureus

meticili-

no sensible complicada. Shock tóxico stafilocócico. Pericarditis

stafilocócica.

Neumol Pediatr 2012; 7 (1): 19-23

Caso clínico-radiológico - J. Maggiolo et al.

DISCUSIÓN

Distintas especies del género

Staphylococcus

producen infec-

ciones piógenas y/o tóxicas, tres de ellas tienen especial re-

levancia clínica

Staphylococcus aureus

, coagulasa positivo, con

reconocida capacidad patógena;

Staphylococcus epidermidis

,

coagulasa negativo, patógeno oportunista y

Staphylococcus

saprophyticus

, agente de infecciones urinarias.

S. aureus

es un

coco gram positivo, aerobio estricto, ubicuo, forma parte de

la flora cutánea y en el ambiente es relativamente resistente

en condiciones de sequedad.

La virulencia está dada por agresividad y toxinas. La

proteína A, se une a la facción Fc de la IgG, las hemolisinas

y la leucocidina dañan las membranas celulares, las enzimas

como la coagulasa, hialuronidasa, nucleasa, quinasa y catala-

sa, favorecen su diseminación. La cápsula le confiere mayor

capacidad patógena y los ácidos teicoicos de la pared celular

son importantes en el shock séptico. Dentro de las toxinas

se encuentran las exfoliativas, TSST-1 (shock tóxico), entero-

toxinas (A-E) y exotoxinas con acción pirógena (A y B). De

acuerdo a su participación se generan los distintos cuadros

clínicos (Tabla 1).

Este agente se encuentra en la nasofaringe, periné, pelos

y uñas, la portación es de 15 a 35% en la población normal,

duplicándose en el personal hospitalario. Son más peligrosos

los portadores manuales, especialmente aquellos con lesio-

nes activas (panadizo, paroniquia), la portación manual es

secundaria a la nasal. Tienen mayor riesgo de infección los

pacientes que presentan defectos en la quimiotaxis (síndrome

de hiper IgE, Chédiak-Higashi y Wiskott-Aldrich), o en la lisis

bacteriana (enfermedad granulomatosa crónica), así como en

la fagocitosis e inmunidad humoral. También son importantes

las alteraciones en los mecanismos defensivos locales como

intervenciones quirúrgicas, fibrosis quística.

Las infecciones piógenas pueden ser localizadas como

impétigo, forúnculo, absceso, flegmón o invasoras en el curso

de una septicemia: neumonía, artritis, osteomielitis, endocar-

ditis y abscesos profundos (cerebrales, hepáticos). Las infec-

ciones en el aparato respiratorio alto son poco frecuentes,

a pesar de la alta colonización que presenta este patógeno.

La otitis media, la sinusitis y la faringoamigdalitis son raras en

niños sanos. La linfoadenitis cervical unilateral es común en

jóvenes, menos frecuente la traqueítis membranosa, entidad

que puede presentar riesgo vital.

La patología más importante es la sepsis, en el lactante

es de preferencia intrahospitalaria y sin focos evidentes, en

el preescolar y escolar hay focos claros, que en orden de

frecuencia son osteoarticulares, pulmonares y endocárdicos,

siendo casi de regla el antecedente de un trauma. Puede

acompañar a la sepsis un exantema escarlatiniforme o ma-

nifestaciones cutáneas de embolia. El shock séptico es una

complicación precoz y frecuente, luego de las primeras dosis

de antibióticos, por la liberación de ácidos teicoicos y otros

componentes de la pared celular.

Staphyloccocus aureus

actualmente en nuestro medio es

una causa poco frecuente de neumonía adquirida en la comu-

nidad (3%); sin embargo, es un importante agente etiológico