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Contenido disponible en
www.neumologia-pediatrica.clde neumonía nosocomial, neumonía necrotizante, 15-30%
desarrollan absceso pulmonar, 30-50% presentan derrame
pleural, siendo la mitad empiema, 50% de los niños y 15%
de los adultos desarrollan neumatoceles, además se describe
pioneumotórax y fístulas broncopleurales. La artritis es de
grandes articulaciones y de rápida progresión, las endocarditis
llevan a la destrucción de la válvula precozmente, puede aso-
ciarse a miocarditis y pericarditis. La meningitis por lo general
es traumática y no por bacteremia.
Dentro de las infecciones tóxicas se encuentra la intoxi-
cación alimentaria, que puede manifestarse en brotes, de
comienzo brusco, pocos horas de la ingestión, con dolor
abdominal, vómitos y diarrea. El compromiso del estado
general es dependiente del desbalance hidroelectrolítico.
En el síndrome de piel escaldada las toxinas exfoliacina
A y B actúan como proteasas, provocando la separación de
la capa superficial de la epidermis. El cuadro se inicia con
eritema difuso de la piel, que se torna sensible y caliente,
luego aparecen ampollas y flictenas, con signo de Nikolsky
positivo, no hay compromiso visceral y la puerta de entrada
generalmente es evidente. Se presenta en brotes en unidades
de neonatología, constituyendo la forma generalizada del
impétigo buloso.
El síndrome de shock tóxico entidad poco frecuente es
causado por cepas productoras de toxina TSST-1 en 75%, de
estructura parecida a la enterotoxina F, se aísla sola o acompa-
ñada de toxinas pirogénicas, la enterotoxina B explica el 25%
restante. Al comienzo se asociaba a mujeres en edad fértil
relacionada a la menstruación con el uso de tampones de alta
absorción, esta condición ha ido disminuyendo, sin embargo,
esta patología ha incrementado su frecuencia en adultos y ni-
ños de ambos sexos, con puerta de entrada cutánea o muco-
sa, relacionado con infecciones del tracto respiratorio inferior,
especialmente influenza, abscesos, quemaduras, osteomielitis,
traumatismos, heridas de la piel, cuerpos extraños, diabetes
e inmunodeficiencia.
El hecho fundamental es la producción de exotoxinas
como la toxina de shock tóxico (TSST-1), enterotoxinas A
a E y G a Q, exfoliacinas A y B, interactúan con el sistema
inmune como superantígenos, estimulando masivamente
las poblaciones de linfocito T y macrófagos que producen y
liberan citoquinas proinflamatorias como interleuquinas 1, 6,
factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma, todas las
cuales producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad
capilar, hipercoagulabilidad, fiebre, rash eritematoso, diarrea,
vómitos, mialgias, en pocas horas de iniciado el cuadro se
produce inestabilidad hemodinámica acompañada de falla
multiorgánica que antecede al shock refractario. Superado el
shock se produce una descamación palmoplantar al décimo
día, las secuelas incluyen daño neurológico, psicológico y re-
nal. Puede recuperarse el agente causal en el sitio de entrada,
pero muy excepcionalmente se producen focos secundarios
y bacteremia, existen criterios diagnósticos clínicos y de labo-
ratorio (Tabla 2).
Tabla 1. Especies de
Staphylococcus
de mayor importancia clínica
Especie
Portación Carácter distintivo Principal patología
S. aureus
Piel
Coagulasa (+)
Procesos piógenos:
Nasal
- Impétigo
- Furúnculo
- Antrax
- Absceso
- Celulitis
Septicemia con focos:
- Osteoarticular
- Pulmonar
- Cardíaco
- Cerebral
Procesos tóxicos:
- Síndrome de piel escaldada
- Síndrome de shock tóxico
- Intoxicación alimentaria
- Enterocolitis
S. epidermidis
Piel
Coagulasa (-)
Infecciones oportunistas:
- Septicemia inmunocomprometidos
- Infecciones de prótesis, derivativas de LCR, catéteres, diálisis peritoneal
S. saprophyticus
Vía urinaria
Coagulasa (-)
Infección urinaria
(mujeres jóvenes y adolescentes sexualmente activas)
LCR: líquido cefaloraquídeo. Modificado de Jain A, Daum RS. Staphylococcal infections in children: part 1. Pediatr Rev 1999; 20: 183-91.
Caso clínico-radiológico - J. Maggiolo et al.
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