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de neumonía nosocomial, neumonía necrotizante, 15-30%

desarrollan absceso pulmonar, 30-50% presentan derrame

pleural, siendo la mitad empiema, 50% de los niños y 15%

de los adultos desarrollan neumatoceles, además se describe

pioneumotórax y fístulas broncopleurales. La artritis es de

grandes articulaciones y de rápida progresión, las endocarditis

llevan a la destrucción de la válvula precozmente, puede aso-

ciarse a miocarditis y pericarditis. La meningitis por lo general

es traumática y no por bacteremia.

Dentro de las infecciones tóxicas se encuentra la intoxi-

cación alimentaria, que puede manifestarse en brotes, de

comienzo brusco, pocos horas de la ingestión, con dolor

abdominal, vómitos y diarrea. El compromiso del estado

general es dependiente del desbalance hidroelectrolítico.

En el síndrome de piel escaldada las toxinas exfoliacina

A y B actúan como proteasas, provocando la separación de

la capa superficial de la epidermis. El cuadro se inicia con

eritema difuso de la piel, que se torna sensible y caliente,

luego aparecen ampollas y flictenas, con signo de Nikolsky

positivo, no hay compromiso visceral y la puerta de entrada

generalmente es evidente. Se presenta en brotes en unidades

de neonatología, constituyendo la forma generalizada del

impétigo buloso.

El síndrome de shock tóxico entidad poco frecuente es

causado por cepas productoras de toxina TSST-1 en 75%, de

estructura parecida a la enterotoxina F, se aísla sola o acompa-

ñada de toxinas pirogénicas, la enterotoxina B explica el 25%

restante. Al comienzo se asociaba a mujeres en edad fértil

relacionada a la menstruación con el uso de tampones de alta

absorción, esta condición ha ido disminuyendo, sin embargo,

esta patología ha incrementado su frecuencia en adultos y ni-

ños de ambos sexos, con puerta de entrada cutánea o muco-

sa, relacionado con infecciones del tracto respiratorio inferior,

especialmente influenza, abscesos, quemaduras, osteomielitis,

traumatismos, heridas de la piel, cuerpos extraños, diabetes

e inmunodeficiencia.

El hecho fundamental es la producción de exotoxinas

como la toxina de shock tóxico (TSST-1), enterotoxinas A

a E y G a Q, exfoliacinas A y B, interactúan con el sistema

inmune como superantígenos, estimulando masivamente

las poblaciones de linfocito T y macrófagos que producen y

liberan citoquinas proinflamatorias como interleuquinas 1, 6,

factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma, todas las

cuales producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad

capilar, hipercoagulabilidad, fiebre, rash eritematoso, diarrea,

vómitos, mialgias, en pocas horas de iniciado el cuadro se

produce inestabilidad hemodinámica acompañada de falla

multiorgánica que antecede al shock refractario. Superado el

shock se produce una descamación palmoplantar al décimo

día, las secuelas incluyen daño neurológico, psicológico y re-

nal. Puede recuperarse el agente causal en el sitio de entrada,

pero muy excepcionalmente se producen focos secundarios

y bacteremia, existen criterios diagnósticos clínicos y de labo-

ratorio (Tabla 2).

Tabla 1. Especies de

Staphylococcus

de mayor importancia clínica

Especie

Portación Carácter distintivo Principal patología

S. aureus

Piel

Coagulasa (+)

Procesos piógenos:

Nasal

- Impétigo

- Furúnculo

- Antrax

- Absceso

- Celulitis

Septicemia con focos:

- Osteoarticular

- Pulmonar

- Cardíaco

- Cerebral

Procesos tóxicos:

- Síndrome de piel escaldada

- Síndrome de shock tóxico

- Intoxicación alimentaria

- Enterocolitis

S. epidermidis

Piel

Coagulasa (-)

Infecciones oportunistas:

- Septicemia inmunocomprometidos

- Infecciones de prótesis, derivativas de LCR, catéteres, diálisis peritoneal

S. saprophyticus

Vía urinaria

Coagulasa (-)

Infección urinaria

(mujeres jóvenes y adolescentes sexualmente activas)

LCR: líquido cefaloraquídeo. Modificado de Jain A, Daum RS. Staphylococcal infections in children: part 1. Pediatr Rev 1999; 20: 183-91.

Caso clínico-radiológico - J. Maggiolo et al.

Neumol Pediatr 2012; 7 (1): 19-23