NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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Tabla 1. Características clínico-demográficas de la coqueluche grave
Pacientes Presentación Evolución
Menores de 1 año Insuficiencia respiratoria Hipoxemia persistente
(especialmente < 6 meses) Taquicardia sinusal (> 90x´) Hipertensión pulmonar
Esquema de vacunación Leucocitosis Shock cardiogénico
Ausente o incompleto Neumonía Colapso cardiocirculatorio
Tomado de: Donoso A, Díaz F. Coqueluche grave: Puesta al día. Neumol Pediatr 2006; 1: 111-9.
DIAGNÓSTICO
Coqueluche grave.
Shock cardiogénico.
Hipertensión pulmonar.
Neumonía lóbulo superior derecho.
DISCUSIÓN
Debido a la amplia cobertura de la vacunación se ha notado
un aumento de la coqueluche neonatal, al parecer por la
disminución del traspaso transplacentario de anticuerpos, al
reducirse la prevalencia en la población. Además esta patolo-
gía se ha desplazado a los adolescentes y adultos, los cuales
contagian a los lactantes menores, en estos grupos etarios los
síntomas característicos de la coqueluche no se presentan, lo
cual lleva a un subdiagnóstico, por lo que se debe tener un
alto índice de sospecha(1,2).
Los casos de coqueluche grave (CG) se comenzaron a
publicar desde hace 30 años aproximadamente, habitual-
mente presentan una evolución tórpida y en ocasiones fatal.
Los pacientes característicamente son sanos, menores de 1
año de edad, especialmente bajo los 6 meses, se ha descrito
que en este grupo etario ocurre el 90% de los casos, con
vacunación ausente o incompleta, clínicamente pueden
presentar dificultad respiratoria, insuficiencia respiratoria
aguda, taquicardia sinusal (mayor 180x´), hiperleucocitosis
(mayor 106/mm3), neumonía, hipoxemia grave persistente
refractaria, hipertensión pulmonar (HTP), shock cardiogénico
y colapso cardiocirculatorio (Tabla 1). Está demostrado que
la HTP es un elemento fundamental en esta modalidad de
presentación(2,3).
La fisiopatología en esta condición no es comprendida del
todo, la toxina pertussis (TP) produce inhibición de sustancias
vasodilatadoras, como el óxido nítrico (NO), favoreciendo la
acción de la endotelina 1, todo lo cual produce vasoconstric-
ción, además esta toxina induce hiperleucocitosis, esta última
condición es un factor de mal pronóstico, han sido descritos
en autopsias trombos leucocitoclásticos en los vasos pulmo-
nares, de esta manera jugaría un rol importante como factor
mecánico en la génesis de la HTP, lo que explicaría en parte
la refractariedad a la terapia. Se ha postulado que la HTP
produciría vasculitis, la que podría ser más importante que la
vasoconstricción(4-6).
La CG debe ser tratada en una unidad de cuidados
intensivos, con adecuada monitorización invasiva, practicar
ecocardiografía y si se cuenta con los medios se debe medir la
presión de la arteria pulmonar a través de un catéter. Siempre
se debe mantener una volemia adecuada mediante expanso-
res de volumen, además de corregir la anemia. Frente a la
presencia de shock cardiogénico, se deberán usar sustancias
vasoactivas como la dobutamina o milrinona, con lo que se
Figura 2. Insuflación pulmonar severa, imáge-
nes intersticiales bilaterales, que comprometen
especialmente los lóbulos superior e inferior
izquierdo, medio, condensación en el lóbulo
superior derecho, atelectasia segmentaria en el
lóbulo superior izquierdo.
Neumol Pediatr 2013; 8 (3): 129-132. Caso clínico-radiológico - Maggiolo J. et al