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Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 - 112
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Mecanismos fisiopatológicos de taquipnea
es el principal estímulo del centro respiratorio, siendo superado
por la hiperventilación voluntaria y la hiperpnea secundaria al
ejercicio (7). El núcleo parafacial perteneciente a los GRV, es el
principal lugar de quimiosensibilidad al CO
2
, en él se encuentran
interneuronas glutamaérgicas que expresan PHOX2B, el
gen relacionado con el Sindrome De Hipoventilación Central
Congénita. Las neuronas Phox2b son parte de un circuito de
neuronas que conectan los cuerpos carotideos y el núcleo del
tracto solitario, con el núcleo parafacial. Como consecuencia de
éste vínculo, la estimulación de los quimiorreceptores periféricos
mejora la pendiente de la respuesta ventilatoria central de CO
2
;
y por el contrario, la inhibición de los cuerpos carotídeos reduce
la pendiente de la respuesta central de CO
2
. Es por esta relación
que la hipoxemia contribuye a una mayor respuesta ventilatoria
en estados de hipercapnia (10).
Respuesta ventilatoria a acidemia
La ventilación aumenta de forma casi lineal con la
acidosis metabólica. La respiración que se produce es rápida
y profunda, y se denomina respiración de Kussmaul (6). Los
iones de hidrógeno cruzan la barrera hematoencefálica de forma
muy lenta, por lo que la estimulación de la acidosis metabólica
originada fuera del sistema nervioso central es mediante la
acción de los quimiorreceptores periféricos que incrementan
la ventilación disminuyendo la PaCO
2
. El equilibrio de la PCO
2
entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) es dinámico.
Cuando el CO
2
se difunde fuera del LCR, el pH de este aumenta,
disminuyendo la estimulación de los quimiorreceptores centrales
que se encuentran en contacto con el LCR. Si la situación persiste
por tiempo prolongado (horas a días), se produce regulación del
pH mediante el descenso de bicarbonato (7).
Respuesta ventilatoria a receptores de estiramiento
La deflación de los pulmones aumenta la frecuencia
respiratoria, posiblemente por disminución de la actividad de
los receptores de distensión o por estimulación de receptores
pulmonares o de adaptación rápida “J”. La vía aferente es el
nervio vago y el efecto es hiperpnea (aumento de la ventilación
minuto). Podría ser la causa de la hiperpnea en pacientes con
neumotórax o enfisema pulmonar (6,8). La embolia pulmonar
causa taquipnea, al igual que la congestión vascular causa
taquipnea o incluso disnea (edema pulmonar, taquipnea
transitoria del recién nacido, insuficiencia cardiaca congestiva),
estos reflejos dependen de los receptores “J”, que están situados
“juxtapulmonary” (“junto a”) en las paredes de los capilares
pulmonares o en el intersticio. La vía aferente son fibras vagales
no mielinizadas de conducción lenta y el resultado es respiración
rápida y superficial (6,7).
Respuesta ventilatoria a hipotensión arterial (reflejo
baro receptor arterial).
Ante la disminución de la presión arterial, se activan
los baroreceptores a nivel del arco aórtico y cuerpos carotideos,
que envían estímulos a través del nervio vago y glosofaríngeo
hasta el Centro Respiratorio a nivel del bulbo estimulando la
ventilación (7,11).
Respuesta ventilatoria a hipertermia
La elevación de la temperatura corporal incrementa la
ventilación de forma independiente a los factores metabólicos,
resultado en hipocapnia. Esta respuesta se produce debido
la elevación de la temperatura a nivel del hipotálamo, bulbo
y médula espinal tanto en reposo como durante el ejercicio,
el aumento de la temperatura en los receptores carotideos
también contribuye. El mecanismo se cree que corresponde al
enfriamiento del cerebro, sin embargo la hipocapnia secundaria
lleva a hipoperfusión cerebral, que a su vez reduciría la pérdida
de calor a nivel cerebral, llevando nuevamente al incremento
de la temperatura. A su vez continúa siendo incierto si los
cambios de PCO
2
se deben a hipoperfusión durante reposo o
si se produce de forma secundaria a ejercicio intenso realizado
a alta temperatura. Así mismo la hipocapnia producida por
la hiperventilación inducida por hipertermia afecta otros
mecanismos de pérdida de calor como la vasodilatación cutánea
(12).
La hiperventilación inducida por hipertermia se
comporta de diferente manera dependiendo de la condición
en que se produzca. Durante el reposo se inicia cuando la
temperatura central (esofágica) alcanza un umbral de 38.5°C,
mientras que durante un ejercicio submáximo prolongado el
umbral es de tan solo 37 °C. Este umbral más bajo compensa el
efecto inhibitorio de la hipocapnia inducida por la hiperventilación
durante el ejercicio (12).
Respuesta ventilatoria a hormonas
La respiración no está regulada directamente por
vía hormonal, pero se ve influenciada por varios mecanismos:
1. Estimulación del Sistema Nervioso Central, 2. Estimulación
de receptores periféricos (progesterona) y 3. Alterando la tasa
metabólica (hormonas tiroideas) (13).
El efecto estimulante de algunas neuronas puede
manifestarse en desordenes endocrinológicos, como por ejemplo
en el hipertiroidismo la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e
hipercapnia esta aumentada. También se ha demostrado que el
embarazo, la fase lútea del ciclo menstrual y la progesterona
producen hiperventilación e hipocapnia. Algunas hormonas
tienen efectos locales sobre los pulmones y vía aérea (Tabla 3)
(13).
TAQUIPNEA EN ENFERMEDADES PULMONARES
Una de las principales funciones del sistema
respiratorio es asegurar un adecuado intercambio gaseoso a
nivel alveolo capilar. Ante la presencia de cualquier enfermedad
que altere este complejo mecanismo, la respuesta es un aumento
del trabajo respiratorio de forma compensatoria.
El trabajo respiratorio es proporcional al cambio de
presión multiplicado al cambio de volumen (WR =
∆
P x
∆
V). El
cambio de volumen es el volumen de aire que circula hacia el
pulmón y hacia afuera del mismo, denominado volumen corriente.
El cambio de presión es el cambio de presión transpulmonar
necesario para superar los trabajos elástico y resistivo de la
respiración. El trabajo elástico es el que se efectúa para superar el
retroceso elástico de la pared torácica y el parénquima pulmonar,
y el trabajo para vencer la tensión superficial de los alveolos. El
trabajo resistivo se realiza para vencer la resistencia tisular y de
las vías respiratorias (14). En enfermedades que aumentan las
fuerzas elásticas como la fibrosis pulmonar, el trabajo total se