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Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 - 112
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Mecanismos fisiopatológicos de taquipnea
minimiza mediante respiración rápida y superficial. Lo contrario
ocurre ante el incremento de la resistencia al flujo de aire como
en el caso de del asma bronquial, donde el trabajo total se
minimiza disminuyendo la frecuencia respiratoria y realizando
respiraciones profundas (14).
La pared torácica del recién nacido es inmadura y
complaciente, predisponiendo a la formación de atelectasias
y disminución de la capacidad residual funcional. En las
enfermedades que disminuyen la compliance pulmonar:
taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de distress
respiratorio, síndrome de aspiración de líquido amniótico
meconial, neumonía o edema pulmonar, se produce disminución
del volumen corriente. Para alcanzar una ventilación minuto
suficiente, la frecuencia respiratoria debe elevarse. La hipoxemia,
hipercapnia y acidosis metabólica o respiratoria asociadas, a su
vez incrementan aún más la taquipnea (15).
En la Tabla 4 se resume lo que acontece en las
enfermedades respiratorias según el mecanismo subyacente
que interviene.
Tabla 3.
Hormonas con efecto en la respiración.
Tabla 4.
Mecanismos fisiopatológicos de taquipnea en enfermedades respiratorias (14,16,17).
Estimulantes de la Respiración Inhibidores de la Respiración
Hormona de crecimiento (GH)
IGF-1
Progesterona
Testosterona
CRH
Tiroxina
Leptina*^
Serotonina
Histamina*
Somatostatina
Hormona Estimulante de la Tiroides
Glicina
Acido gamma-aminobutírico
* Demostrado sólo en animales
^ Asociada a hipoventilación – obesidad
Enfermedad Respiratoria Ejemplo
Mecanismos de Taquipnea
Obstrucción de la
vía aérea
Bronquitis, enfisema aspiración
cuerpo extraño
Respiración a volúmenes pulmonares altos para mantener la vía aérea abierta
Asma bronquial, bronquitis
Activación de fibras C por edema e inflamación de la mucosa.
Activación de receptores de estiramiento ante la presencia de hiperinsuflación
Enfermedades del
parénquima
Atelectasia, neumonectomía
Disminución del volumen pulmonar, reflejo de deflación por activación de
receptores de estiramiento.
Hipoxemia por alteración de relación V/Q
Edema pulmonar, neumonía,
fibrosis pulmonar
Activación de fibras C por edema (receptores J)
Disminución de distensibilidad pulmonar.(receptores de estiramiento)
Alteraciones de la
pared torácica
Xifoescoliosis, pectum
excavatum severo
Disminución de distensibilidad torácica aumento del trabajo elástico. Compen-
sa movilización de volúmenes pulmonares pequeños aumentando la FR
Tórax inestable, neumotórax
Activación voluntaria por dolor y ansiedad
Neumoperitoneo, ascitis,
obesidad
Aumento de trabajo elástico. Aumento de la presión abdominal disminuye
capacidad residual funcional y limita movilidad diafragmática
Enfermedad vascular
pulmonar
Embolia pulmonar
Hipoxemia y activación de las fibras C no mielinizadas
Hipertensión pulmonar
Hipoxemia y activación de receptores J. Hipersensibilización de
quimioreceptores carotideos ante insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
Hipoxemia y disminución de compliance pulmonar
Alteración del sistema
linfático
Linfangiectasia
Disminución de la compliance pulmonar
BALT (Tejido Linfoide Asociado
a Bronquios)
Hipoxemia y obstrucción de vía aérea
Quilotórax
Hipoxemia y alteración de la mecánica pulmonar