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COQUELUCHE GRAVE

Autores:

Julio Maggiolo M, Lilian Rubilar O.

Unidad Broncopulmonar. Hospital Exequiel González Cortés.

Santiago de Chile.

Introducción:

El coqueluche grave (CG) presenta

manifestaciones en diferentes sistemas, especialmente en

niños menores de 3 meses. Objetivo: describir casos de CG

hospitalizados en nuestro centro.

Material y método: revisión de fichas de pacientes que presentan

CG, diagnosticados mediante inmunofluorescencia directa (IFD),

describiendo clínica, diagnósticos, exámenes de laboratorio,

tratamiento y evolución.

Resultados:

descripción de 5 pacientes varones, menores de

3 meses de edad, no vacunados, presencia de leucocitosis y

linfocitosis, insuficiencia respiratoria, tratados con azitromicina,

buena evolución.

1) 1 mes, conectado a ventilación mecánica invasiva

(VMI), presenta neumonía asociada a ventilación

mecánica (NAVM), tratado con cefotaxima + cloxacilina,

sin hipertensión pulmonar (HTP).

2) 11/2 mes, en VMI, evoluciona con NAVM y shock séptico,

tratado con cefotaxima + cloxacilina y dobutamina,

presenta HTP, se practica exanguineotransfusión (ET).

3) 2 meses, presenta síndrome bronquial obstructivo

(SBO), conectado a VMI, evoluciona con NAVM, se

maneja con cefotaxima + cloxacilina, se pesquisa HTP y

se indica ET.

4) 26 días, SBO severo, VMI, presenta síndrome

convulsivo y trombocitosis, se prescribe fenobarbital y

aspirina.

5) 2 meses, SBO severo, presenta hipertensión arterial y

miocarditis.

Comentarios:

CG se presenta especialmente en pacientes

menores de 3 meses, con manifestaciones neumológicas,

neurológicas, cardiológicas, hematológicas.

La hiperleucocitosis detectada precozmente puede alertar a una

evolución grave.

La CG asociada a hiperleucocitosis severa e HTP obliga a recurrir

a la ET precozmente para mejorar el pronóstico.

de muestra obtenida se informa presencia de lophomonas, por lo

que se trató con Metronidazol. En control posterior se observan

en radiografía de tórax imágenes residuales y al examen cicatriz

en relación a absceso.

Conclusión:

Este protozoo ha sido cuestionado como patógeno

humano, en reportes de casos hasta ahora descritos no se logró

validar la autenticidad del diagnostico, las células descritas en

estos presentaban las características morfológicas de las células

epiteliales ciliadas bronquiales. Es necesario conocer más sobre

la presencia de este organismo en infecciones respiratorias así

como su rol patogénico real.

CASO CLÍNICO A PROPÓSITO DE PLEURONEUMONÍA GRAVE

POR BOCAVIRUS HUMANO

Autores:

Echeverría M Susana

1

, Roque E Jorge

2

.

1. Becada Pediatría Universidad San Sebastián. Sede Puerto

Montt.

2. Pediatra Intensivista .Clínica Alemana de Santiago

Clínica Alemana de Santiago.

Introducción:

El Bocavirus humano (HBoV),detectado por

primera vez el 2005,se relaciona con procesos entéricos

y

respiratorios.Su

prevalencia en niños con enfermedad

respiratoria varía de 0,9 a 33% .Hasta ahora se ha relacionado

con cuadros leves o en asociación con otros virus respiratorios.

Objetivo:

Presentar el caso de un lactante con pleuroneumonía

grave,donde HBoV fue el único patógeno aislado.

Caso Clínico:

Lactante mayor, sibilante recurrente y rinitis

alérgica. Consulta por dos semanas de tos y signología

obstructiva, afebril. Inmunoflorescencia viral (-), parámetros

laboratorio virales, radiografía infiltrado intersticial bilateral,

se indican corticoides sistémicos y broncodilatadores. Tres

días después reconsulta por rechazo alimentario, compromiso

del estado general, dificultad respiratoria con desaturación,

radiografía sin variación. Se hospitaliza, se instala naricera alto

flujo iniciándose metilprednisolona y cefotaxima, (leucocitosis

28.900x mm3, neutrófilo 59,6%, PCR baja). Presenta umento del

trabajo respiratorio, obstrucción severa y acidosis respiratoria

tras dos horas, trasladándose a Unidad de Cuidados intensivos,

conectándose a ventilación mecánica invasiva convencional.

Imagen con condensación atelectasica lóbulo inferior izquierdo.

Evolucionó afebril con obstrucción bronquial grave, accesos

de tos asociados a cianosis y desaturaciones, hipercapnia con

oxemias en límites normales. Se suspende antibiótico (cuarto

día), iniciando fiebre 24 horas después, parámetros laboratorio

normales, radiografía con condensación apical derecha y

derrame pleural bilateral. Estudio etiológico PCR mycoplasma

pneumoniae y bordetella pertussis negativos, panel molecular

virus respiratorios (+) para HBoV. Se extuba programadamente

al noveno día.

Conclusión:

HBoV fue el único agente patógeno aislado,

demostrando que puede causar Neumopatía grave obstructiva

en un paciente con antecedentes de sibilancias recurrentes y

alergia.

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S 1 3

Neumol Pediatr 2014; 9 (3) Supl: S12-S13

Resúmenes de Trabajos Libres: INFECCIONES