158 / 864
157
Enfermedad de membrana hialina (EMH)
La EMH es un cuadro causado por una deficiencia de surfactante y su nombre deriva de un
concepto anatomopatológico en que se describen fibrina y restos celulares (membranas hialinas)
que cubren los alvéolos. Se observa comúnmente en neonatos prematuros, alcanzando el 30%
de los niños de edad gestacional menor de 30 semanas y el 60% de los prematuros con menos
de 28 semanas de EG. La diabetes gestacional, sexo masculino, caucásicos, asfixia perinatal, hi-
potermia, gestaciones múltiples y antecedente de un hermano anterior con EMH constituyen los
principales factores de riesgo.
El surfactante es una mezcla compleja de 6 fosfolípidos y 4 apoproteínas producidas por los
neumocitos de tipo II en el epitelio pulmonar. Funcionalmente, la dipalmitoil fosfatidilcolina es el
fosfolípido principal, que junto con la proteína A y B, disminuyen la tensión superficial en la inter-
fase aire-líquido, evitando el colapso alveolar al final de la espiración. La deficiencia de surfactante
alveolar aumenta la tensión superficial en los alvéolos, lo que resulta en microatelectasias, colapso
alveolar, cortocircuito intrapulmonar y alteración V/Q que llevará a una hipoxemia progresiva y fa-
lla respiratoria. Desde el punto de vista clínico, los RN debutan en las primeras 4 a 6 horas de vida,
a menudo inmediatamente después del parto, con taquipnea, aleteo nasal, quejido y retracción
subcostal, intercostal y/o suprasternal. La deficiencia de surfactante aparece como infiltrados finos
difusos granulares en la radiografía. El edema pulmonar desempeña un papel central en la patogé-
nesis y contribuye al desarrollo de broncograma aéreo. El exceso de líquido pulmonar se atribuye a
lesiones epiteliales en las vías respiratorias y disminución de la concentración de canales de sodio
en el epitelio pulmonar. La radiografía de tórax muestra aspecto reticulogranular, broncograma
aéreo o aspecto de vidrio esmerilado debido a la microatelectasia con volúmenes pulmonares
disminuidos. Los gases arteriales muestran acidosis respiratoria, hipoxia y eventualmente acidosis
metabólica. Los casos leves de EMH pueden responder a uso de CPAPn, pero los casos más severos
requieren intubación endotraqueal y la administración de surfactante exógeno. Actualmente, no
existen pautas universales que determinen cuándo administrar el surfactante exógeno. Algunas
instituciones recomiendan la administración de surfactante en las primeras 2 horas de vida para
todos los prematuros menores de 30 semanas de gestación. Otros comienzan con la ventilación
no invasiva (CPAPn) y reservan la intubación y la administración de surfactante sólo para los RN
que requieren una concentración de oxígeno de más del 35% al 45% para mantener una PaO
2
arterial mayor de 50 mmHg. El curso de EMH es autolimitado y típicamente mejora a los 3 a 4
días de edad en correlación con la fase de diuresis y cuando el RN comienza a producir surfactante
endógeno. Recién nacidos que no mejoran con la administración de surfactante deben ser evalua-
dos para la presencia de un conducto arterioso persistente u otra cardiopatía congénita. Múltiples
ensayos clínicos aleatorios, ya desarrollados en la década de los 70, apoyan firmemente el uso de
corticosteroides prenatales maternos. Dos dosis de betametasona reducen significativamente la
incidencia de EMH, hemorragia intraventricular y mortalidad RNPT.
Neumonía
La inmadurez del sistema inmune, tanto celular como humoral, y las características anatómo-
fisiológicas del pulmón hacen que el RN tenga un mayor riesgo de infección. Los cilios respira-
torios subdesarrollados y la disminución del número de macrófagos pulmonares resultan en una
disminución de la depuración de patógenos.
La neumonía puede ser adquirida debido al paso de patógenos transplacentaria, ascendente
o a través del canal del parto, especialmente cuando la corioamnionitis está presente o posnatal-
mente por infecciones nosocomiales adquiridas. El mecanismo de la ascendente es la inhalación de
líquido amniótico infectado. Los patógenos causantes incluyen bacterias, tales como
Streptococcus
del grupo B (SGB),
Streptococcus pneumoniae
,
Staphylococcus aureus
, Listeria, gram-negativos
(más frecuentemente
E. coli
),
Treponema pallidum
, agentes virales como: Herpes simplex, rubéo-
la, adenovirus, enterovirus, VRS, virus Influenza A y B y citomegalovirus, organismos atípicos
como clamidia y hongos como
Candida albicans
. Los principales factores de riesgo de neumonía
congénita, al igual que sepsis, son la ruptura prolongada de las membranas (> 18 horas), la pre-