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desarrollar ECN en comparación a los de término, debido a diferencias importantes que el tracto
intestinal del prematuro presenta en la colonización bacteriana, la perfusión de la microcirculación
y la madurez del sistema inmunológico. Sin embargo, ninguno de estos factores por sí solo, puede
explicar completamente cómo se desarrolla la ECN. La evidencia sugiere una compleja interacción
de varios factores de riesgo, como la inmadurez intestinal, la alimentación enteral, la colonización
bacteriana intestinal (alteración de la microbiota), la inflamación, la regulación circulatoria, la
isquemia local y/o la lesión por reperfusión, que inician la lesión de la mucosa y del epitelio del
tránsito GI, que es vía común de la ECN.
La prematurez es el factor de riesgo más consistente e importante en el desarrollo de ECN.
Muchas de las funciones intestinales se ven afectadas, como la motilidad del tracto gastroin-
testinal, funciones digestivas y de absorción, función de barrera de la mucosa, la colonización
bacteriana, y la inmunidad del intestino. El flujo sanguíneo mesentérico e isquemia local pro-
vocan una respuesta inflamatoria exagerada del sistema inmune; esta hiperreactividad de las
células epiteliales del intestino inmaduro como expresión molecular y activación de los receptores
Toll-like 4 (TLR4) en el revestimiento del intestino, conducen a numerosos efectos perjudiciales
incluyendo la disrupción y apoptosis del enterocito, alteración de la barrera epitelial, disminución
de la cicatrización de la mucosa intestinal y aumento de la permeabilidad intestinal, seguida de
translocación bacteriana Gram-negativa a través de la mucosa intestinal, con entrada de lipopolisa-
cáridos (LPS), factor activador de plaquetas (FAP) y una gran cantidad de bacterias a la submucosa,
desencadenando liberación de los mediadores proinflamatorios (FNT, IL6, IL8, IL10, IL12, IL18,
FNkB, leucotrienos, tromboxanos). Estos producen inflamación transmural continua o discontinua
a nivel del endotelio del mesenterio provocando una reducción del flujo sanguíneo y el desarrollo
de isquemia intestinal y necrosis, mecanismo común del desarrollo de ECN.
El rol preciso de los agentes bacterianos en el inicio de la lesión intestinal aún no está claro.
La evidencia sugiere que la alteración de la flora bacteriana normal interviene en la patogenia de
ECN. La microbiota intestinal establece una relación simbiótica con su huésped. Este equilibrio
se ve afectado con el tipo de alimentación, los antibióticos, los bloqueadores H2, el ayuno pro-
longado, tipo de parto. Se altera entonces la ecología microbiana y se favorece el crecimiento de
bacterias patógenas (
E. coli, Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, S. epidermidis, Pseudomonas
). El
aumento de las bacterias Gram-negativas es perjudicial, debido a su capacidad para activar TLR4
a través de los LPS, e inhiben la proliferación y migración de los enterocitos que culmina en la
apoptosis por activación del factor nuclear kappa de célula B (NFkB). La composición de una flora
intestinal anormal en prematuros se relaciona con ECN.
Cuadro clínico
El prematuro cursando habitualmente entre la 2
a
y 5
a
semanas de vida, en forma súbita inicia
intolerancia a la alimentación, distensión abdominal, sangre en las heces y signos de sepsis (alte-
ración de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial). Se debe considerar la
relación inversa entre edad gestacional y el inicio y la gravedad de los síntomas en niños con ECN.
La severidad de la ECN se clasifica de acuerdo criterios modificados de Bell (Tabla 1).
Diagnóstico
Se establece en base a una combinación de signos y síntomas clínicos, radiológicos y de la-
boratorio.
Laboratorio
Los marcadores son inespecíficos: Anemia, recuento celular anormal, leucopenia o leucocitosis
con neutropenia, trombocitopenia, acidosis metabólica, acidosis láctica, tiempo de protrombina
prolongado, hiponatremia (< 130 mEq/l), hipoglicemia. La trombocitopenia persistente, acidosis
metabólica y la hiperglicemia pueden indicar necrosis intestinal.
Los marcadores inflamatorios IL6, IL8, la procalcitonina (PCT) y PCR son parámetros comunes
a cuadros de sepsis o inflamatorios.