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La hipernatremia se define como una concentración de sodio mayor a 150 mEq/L y corresponde
a un trastorno electrolítico mucho menos frecuente en la edad pediátrica que su contraparte. De-
bido a que la osmolaridad plasmática depende principalmente del sodio, la hipernatremia equivale
a hiperosmolaridad. Es importante recordar que este hallazgo es secundario a un trastorno del
balance del agua y no significa necesariamente un aumento en el contenido de sodio corporal total.
Aumentos rápidos e importantes del sodio, pueden producir considerable daño neurológico.
La incidencia en niños hospitalizados es variable, con reportes entre 0,04 y 0,2%. La mayor
incidencia de hipernatremia, existe en el grupo de recién nacidos menores de dos semanas
alimentados con lactancia materna exclusiva, que se reporta en 0,4%. En este grupo, la causa
corresponde a una deshidratación hipernatrémica por hipoalimentación.
Fisiopatología
La respuesta normal a la hipernatremia/hiperosmolaridad es un aumento de la secreción de
ADH, que genera ahorro renal de agua, y aparición de sed, provocando un aumento de la ingesta
oral de agua. Estos dos mecanismos restablecen la osmolaridad a límites normales de manera muy
eficiente, manteniendo una natremia entre 135-145 mEq/L, tanto en adultos como en niños. Como
se mencionó previamente, la osmolaridad plasmática en situaciones normales varía solo en 1-2%.
El ahorro renal de agua está limitado por la capacidad de concentración urinaria y por la carga
renal de solutos, de modo que el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia lo
constituye la sed y en individuos con acceso libre al agua y mecanismo de sed intacto, cualquier
aumento de la natremia se corrige rápidamente. De esta manera, los pacientes que no tienen
acceso libre al agua, que tienen pérdidas excesivas de agua debido a enfermedad aguda o que
tienen alguna alteración en el mecanismo de la sed, desarrollarán hipernatremia. Grupos de riesgo
lo constituyen, por lo tanto, los lactantes y niños con daño neurológico que altera la sed o les
impide acceder al agua. La hipernatremia también se puede producir por pérdidas excesivas de
agua renal (diabetes insípida) y extrarrenal (piel), sin una adecuada reposición. De manera mucho
menos frecuente, es posible generar hipernatremia por aporte excesivo de sodio, a través del
aporte de soluciones hipertónicas, en el contexto de un paciente que no puede acceder al agua.
Un ejemplo lo constituye el paciente de UCI, con trauma encefalocraneano, en quien el edema
cerebral e hipertensión intracraneana se manejan con soluciones hipertónicas.
El efecto primario de la hiperosmolaridad provocada por la hipernatremia, es un desplaza-
miento de agua desde el LIC al LEC, y por ende una disminución del volumen celular, lo que a
nivel del sistema nervioso central puede provocar hemorragia por elongación y ruptura de vasos
sanguíneos.
Los mecanismos de regulación del volumen celular, corresponden en una primera etapa en
la entrada de electrolitos a la célula y posterior reabsorción y síntesis de osmolitos orgánicos
(sorbitol, inositol, taurina, entre otros). Este proceso se completa aproximadamente en 48 horas,
normalizando el volumen cerebral.
Este hecho permite catalogar la hipernatremia como aguda si tiene menos de 48 horas de
evolución y crónicas, con más de 48 horas. Es de vital importancia entender los mecanismos de
regulación del volumen celular y aplicarlos en el manejo de estos pacientes. Una hipernatremia
crónica o de inicio incierto, en que los mecanismos de regulación han retornado el volumen
cerebral a la normalidad, requiere de un manejo igual de lento para normalizar la natremia (2-3
días). Una corrección brusca de la natremia en esta condición, provocará entrada de agua a las
células y edema cerebral.
Alteraciones del metabolismo del sodio I
Hipernatremia
Enrique Álvarez L.
CAPÍTULO 5