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En resumen, existen dos mecanismos a través de los cuales se puede llegar a hipernatremia:

pérdida de agua o ganancia de sodio.

a) Pérdida de agua

- Aumento de pérdidas insensibles (fiebre, golpe de calor, gran quemado, etc.).

- Diabetes insípida (central o nefrogénica).

- Pérdidas hipotónicas (GI, renales, diuresis osmótica en hiperglicemia, piel).

- Falta de aporte (alteración de conciencia, hipoalimentación en RN, ausencia de sed.

b) Ganancia de sodio

- Uso de soluciones hipertónicas (paro cardíaco, errores de formulación, enemas, etc.

- Ingesta accidental o maltrato en lactantes (mamaderas con sal).

En el caso del envenenamiento por sal, los lactantes son el grupo de mayor riesgo, por su

incapacidad de solicitar agua. Una cucharada de té de sal contiene 100 mEq de sodio, que pueden

aumentar la natremia en 17 mEq/L en un lactante de 10 kg.

Manifestaciones clínicas

Hipernatremia aguda

Síntomas neurológicos secundarios a deshidratación cerebral. La severidad de los síntomas

depende del grado de elevación de la natremia y de la velocidad de la instalación del trastorno e

incluyen: irritabilidad, insomnio, debilidad muscular, espasmos y fiebre. Llanto agudo y taquipnea

en lactantes. También se pueden observar signos de deshidratación, ya que la principal causa de

hipernatremia es la pérdida de agua. Con natremia mayor a 160 mEq/L se observa compromiso de

conciencia con letargia, coma y convulsiones. En los casos más severos como la intoxicación por

sal, se logra una importante deshidratación cerebral, con ruptura de vasos sanguíneos, hemorragia

cerebral y subaracnoídea, desmielinización osmótica y daño neurológico muchas veces irreversible.

Hipernatremia crónica

La mayoría son asintomáticos por adaptación cerebral, que ocurre como ya se mencionó, en

unas 48 horas. Además, algunos de estos pacientes presentan patología neurológica de base,

como en la diabetes insípida central, lo que dificulta diferenciar síntomas neurológicos secundarios

exclusivamente a la hipernatremia.

Orientación diagnóstica

La causa de la hipernatremia se obtiene habitualmente de la historia clínica y examen físico.

Se debe obtener historia de diarrea y otras pérdidas gastrointestinales. Presencia de poliuria y

orina diluida. Presencia de defectos neurológicos de línea media, habitualmente asociados con

trastornos de la sed y diabetes insípida central, u otros trastornos que imposibiliten el acceso libre

al agua. Importante en la hipernatremia del recién nacido, es preguntar por todos los aspectos

de la lactancia materna.

En relación a los exámenes de laboratorio, son de especial utilidad la osmolaridad plasmática y

urinaria. Una osmolaridad urinaria menor que la plasmática, sugiere una alteración de la capacidad

de concentración de la orina (ejemplo, diabetes insípida). Por otro lado, una osmolaridad urinaria

mayor que la plasmática, refleja un eje ADH- riñón funcional, en que la causa sea lo más probable,

pérdidas de agua por vía GI o piel; o en casos más raros, diuresis osmótica (hiperglicemia, manitol)

o exceso de aporte de sal.

El sodio urinario menor de 25 mEq/L sugiere deshidratación hipernatrémica. Por el contrario,

un sodio urinario mayor de 200 mEq/L, sugiere intoxicación por sal (Figura 1).

Deshidratación hipernatrémica

En este cuadro, la alteración primaria corresponde a una pérdida mayor de agua que de elec-

trolitos, lo que lleva a hipernatremia. Para el manejo de la hipernatremia crónica, se debe tener