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Endocarditis infecciosa
Carolina Llantén M.
Claudia García C.
CAPÍTULO 10
Endocarditis infecciosa (EI) se define como infección del endocardio y/o de las válvulas car-
díacas que implica la formación de vegetaciones, que puede dañar el tejido endocárdico y/o las
válvulas. Aunque es infrecuente en niños, es importante identificar y tratarlas debido a su signi-
ficativa morbilidad y mortalidad.
Epidemiología
Ha ido en aumento significativo. En USA, entre 2003 y 2010, la incidencia anual llegó a aprox.
0,05 y 0,12 casos por cada 1.000 hospitalizaciones pediátricas.
El aumento en la incidencia está relacionado no sólo con el aumento significativo en la sobre-
vida de los paciente con cardiopatías congénitas, sino también con el de los pacientes de unidades
intensivas, tanto neonatales y pediátricas, lo que ha hecho aumentar el riesgo de EI en corazones
estructuralmente normales, llegando estos actualmente a representar un 8% a 10% de los casos
pediátricos de EI.
Condiciones de riesgo
Pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos, tienen riesgo de EI por el uso permanente de
CVC. La cirugía correctora, sin defecto residual, elimina el riesgo atribuible de endocarditis en
niños con defectos septal ventricular y auricular o conducto arterioso persistente 6 meses después
de la cirugía. Sin embargo, la cirugía misma, incluyendo elementos tales como catéteres vasculares
centrales, alimentación intravenosa y días de hospitalización en la Unidad de Cuidados Intensivos,
pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de IE. Se describe mayor riesgo de EI en pacientes
sometidos a reparación o paliación de CC cianótica con obstrucción al tracto de salida pulmonar
o con sustitución de la válvula aórtica protésica.
Niños con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, pero sin factores de riesgo identifica-
bles para EI, no parecen estar en mayor riesgo de endocarditis en comparación con la población
general.
Patogénesis
En la patogenia de la EI, se requiere la existencia de un daño endotelial cardíaco y una bacte-
remia, lo que generará una interacción entre microorganismos, plaquetas y fibrina, los que darán
origen a una vegetación.
Las bacteremias se generan por la alteración en las superficies mucosas del huésped que están
fuertemente colonizadas con microflora (orofaringe, tracto gastrointestinal y tracto genitourinario).
Incluso las actividades diarias, como masticar alimentos y cepillarse los dientes, han sido implicadas
como fuentes de bacteriemia transitoria.
El daño endotelial se produce por la existencia de un flujo sanguíneo turbulento secundario a
una CC o a un CVC. Una vez dañado el epitelio, plaquetas y fibrina se depositan en su superficie,
formando una endocarditis trombótica no bacteriana. Este trombo es colonizado por microorga-
nismos secundarios a una bacteremia, creando una vegetación infectada.
Los patógenos bacterianos (streptococco y staphylococco sp) tienen componentes de superficie
específicos que facilitan su unión a la superficie del endotelio dañado.
Además las válvulas no nativas, los cables de marcapasos y los CVC también pueden desarro-
llar biofilms en la superficie donde los patógenos pueden adherirse y replicarse.