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Miocarditis
Pablo Gómez L.
CAPÍTULO 10
Proceso inflamatorio del miocardio asociado con degeneración de miocitos y necrosis de origen
no isquémico, como consecuencia de diversos agentes, siendo los virus los más frecuentes. De
evolución favorable en el 50% de los casos, algunos casos son imperceptibles. Su morbimortalidad
es significativa, 5-10% muerte súbita en niños y adolescentes, con secuelas y evolución crónica
en 20% de los casos. El 80% de los casos con cardiomiopatía crónica conducen a trasplantes
cardíacos o a la muerte. El peak de severidad ocurre aproximadamente 7 a 14 días posinfección
viral. Muchas veces detectado en etapas avanzadas de la enfermedad. Según la severidad puede
ser Aguda, fulminante o crónica.
Se reconocen tres mecanismos de progresión: 1º Infección viral que produce daño directo de
miocitos, activa respuesta inmune innata no específica y secreción de citoquinas inflamatorias,
macrófagos; sin daño o daño menor/miocarditis resuelta o injuria severa/miocardiopatía dilatada
(MCD). 2º Adquisición de inmunidad específica, activación de linfocitos T y B, posterior a infección
viral con eliminación del virus, resolución de la inflamación y eventualmente retorno al estado
basal en los casos favorables. En algunos pacientes se reconocen como autoanticuerpos por la
analogía con el antígeno viral, conduce a miocitolisis vía activación de la cascada del comple-
mento, conduce a cardiomiopatía inflamatoria. 3º En 10 a 20% de los casos, la fibrosis posterior
reemplaza al miocardio dañado, el genoma viral aún puede persistir incrementando el daño.
Etiología
-
Infecciosas:
Virus (parvovirusB19, coxsakie, ADV, influenza, HS virus 6, parainfluenza, HIV,
echovirus, polio, CMV, VRS, varicela, sarampión, rubéola, hepatitis, Epstein Barr), bacterias
(
chlamydia
,
H. influenza
, legionella, meningococo, TBC,
salmonella
,
staphylococcus
,
strepto-
coccus
); espiroquetas (borrelia burgdorferi, leptospiras); rickettsias; protozoos (tripanosoma
cruzii, toxoplasma); parásitos (larva migrans visceral), hongos. Picaduras de insectos: borrelia,
rickettsias.
-
No infecciosas:
Tóxicos (escorpión, radiación, picadura de abeja, etanol, cocaína, litio), drogas
(sulfonamidas, quimioterapia, antraciclinas, fenitoína, isoniacida, amitriptilina, aminofilina);
autoinmune (fiebre reumática, lupus, enfermedad celíaca, miocarditis eosinofílica; Crohn;
dermatomiositis, artritis reumatoide); enfermedades sistémicas (Kawasaki, esclerodermia,
sarcoidosis), calor o frío excesivo.
Clínica
Variada, desde cuadro símil a resfrío a IC grave. En RN y lactantes se presenta más severo con
shock
cardiogénico y MCD, mortalidad 75%
vs
10-20% en niños mayores. Precedido de días, un
par de semanas o más por cuadro viral respiratorio/gastrointestinal. Síntomas respiratorios (32%):
similar a neumonía, asma, bronquiolitis; cardíacos (29%): Disnea, debilidad, palpitaciones, into-
lerancia al ejercicio, dolor torácico opresivo sin relación con esfuerzos ni con cambios posturales
con o sin intermitencia, edema, síncope, taquicardia desproporcionada a la fiebre, disrritmias;
hipoperfusión/
shock
(23%), relación con Kawasaki (10%), gastrointestinales (7%): Dolor abdo-
minal, vómitos, anorexia; también otros como somnolencia, hipotonía, mialgias, artralgias, con
o sin fiebre, distrés respiratorio es la presentación más común (47%), en niños < 10 años edad.
Ex. físico:
Disnea, taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, ritmo irregular, soplos, vasocons-
tricción periférica, palidez, pulsos débiles, llene capilar enlentecido, sudoración, irritabilidad, llanto