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Evaluaciones de laboratorio
Dependen de la sospecha clínica, basado en anamnesis y hallazgos al examen:
- Estudio basal: Hemograma, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatininuria, crea-
tinfosfoquinasa sérica (CK), TSH, perfil hepático, ECG, Rx tórax
- Estudios específicos (según sospecha clínica para cada caso):
Neurofisiológico: Electromiografía (EMG) con velocidad de conducción nerviosa (VCN), test de
estimulación repetitiva, EMG de fibra única.
Punción lumbar: Citoquímico, cultivo, panel viral.
Resonancia magnética de cerebro y/o médula espinal.
Serológico: Citomegalovirus, virus de Ebstein Bar,
Mycoplasma pneumoniae
, VHS 1 y 2,
varicela zoster,
B. burgdorferi
, VDRL, detección de toxina botulínica, virus polio, enterovirus 71,
anti-receptor de acetilcolina, ANA, antiGM1.
Estudio toxicológico: Fármacos, metales pesados, drogas de abuso.
Metabólico: Porfirinas.
Infeccioso: Cultivo de deposiciones (
Campylobacter jejuni
).
Unión neuromuscular: Test de edrofonio o neostigmina.
Diagnóstico diferencial
Primera motoneurona o superior
- Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM)
Encefalopatía asociada a síntomas neurológicos multifocales. En la mayor parte de los casos
siguiendo a proceso infeccioso. Se caracteriza por compromiso encefálico difuso, con alteración
en conciencia que puede ir desde la somnolencia al coma. Los déficit multifocales incluyen hemi-
paresia, paraparesia, meningismo, ataxia, compromiso de pares, signos de disfunción medular,
convulsiones. Estudio con RNM para demostrar presencia de lesiones desmielinizantes en cerebro,
cerebelo, tronco o médula.
- Mielitis transversa aguda
Cuadro de instalación en pocos días, fase inicial de
shock
medular, con debilidad de extremi-
dades inferiores, PFA, retención urinaria, constipación, hiporreflexia, déficit sensitivo con nivel,
dolor severo y parestesias. Después de dos a tres semanas aparece la hiperreflexia y espasticidad.
Segunda motoneurona o inferior
- Poliomielitis
Aunque la infección por virus polio salvaje esté erradicada, la infección posvacuna o por otros
virus “polio like” (enterovirus, west nilo, coxsackie y otros), pueden dar el mismo cuadro clínico.
Neuronas en asta anterior expresan receptor específico para el virus polio, que las hace suscep-
tibles a la adherencia y multiplicación viral, conduciendo a su muerte, generando la parálisis de
las fibras musculares inervadas por éstas. Se presenta como debilidad asimétrica, generalmente
una monoparesia aguda, proximal, más frecuente crural, asociado a reflejos osteotendíneos dis-
minuidos o ausentes, sin compromiso sensitivo. Compromiso de musculatura bulbar y respiratoria
en 5-35%. LCR con pleiocitosis e hiperpoteinorraquia. EMG posterior a 3-4 semanas signos de
denervación.
- Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
Polirradiculoneuropatía aguda monofásica sensitivo-motora adquirida, generalmente des-
mielinizante, se cree es secundaria a respuesta autoinmune. Manifestaciones clínicas variadas
(debilidad, arreflexia, ataxia, síntomas sensitivos, autonómicos), con diferentes formas de presen-
tación y severidad variable. No se asocia a meningismo ni fiebre, importante para su diagnóstico
diferencial. Es la causa más frecuente de PFA en muchas partes del mundo (50 a 60% de todos
los casos). En niños, el SGB se presenta con mayor frecuencia como debilidad aguda, simétrica y