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Corresponde a un espectro de condiciones clínicas causadas por la respuesta inmune a in-
fección o trauma, caracterizada por una respuesta inflamatoria sistémica, que se traduce en una
insuficiencia circulatoria aguda que compromete el transporte de oxígeno y de micronutrientes a
la célula. Presenta un curso clínico variable, evolutivo y asociado a elevada morbimortalidad, por lo
que su precocidad en diagnóstico, el orden en que se establezca terapia y lo suficiente y enérgica
que esta sea, tienen alto impacto en sobrevida.
La sepsis, del griego “carne podrida o putrefacta”, es un fenómeno, parte del continuo de la
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que va desde la bacteriemia hasta la falla orgánica múltiple.
Por esta razón y para aunar conceptos, se han definido diferentes criterios para estas entidades
nosológicas que ayudan al clínico a reconocerlas y actuar oportunamente.
El origen, la mayoría de las veces corresponde a bacterias comensales que colonizan las mu-
cosas del hospedero (respiratoria, digestiva, urinaria), quien ante la injuria es capaz de montar
una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando
sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en
caso de ser sobrepasado, son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando SIRS
(liberación de IL 1, IL 2,
λ
IFN, TNF) o
shock
, todo dependerá de los efectos de contra regulación
del CARS o sistema de respuesta antiinflamatoria compensatoria (liberación IL 4, IL10, IL 13).
Una de las miradas en la patogénesis de la respuesta inflamatoria identifica tres etapas:
- Producción local de mediadores inflamatorios que en forma autocrina o paracrina inician la
respuesta inflamatoria local, activando el sistema monocito-macrófago, sistema reticuloen-
dotelial, cascada de coagulación y sistema del complemento, restableciendo la homeostasis y
favoreciendo la reparación tisular.
- Paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación que en forma endocrina, incre-
mentan los fenómenos defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda y
factores de crecimiento e inducen la producción y liberación de antagonistas endógenos de
la inflamación.
- Reacción sistémica masiva por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circu-
lación (citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando una activación sostenida
y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño
de órganos a distancia.
Otra de las miradas patogénicas incluye también 3 etapas:
- Falla macrocirculatoria, evaluable por marcadores indirectos de flujo sanguíneo como PAM,
GC, y saturación venosa central de oxígeno.
- Falla microcirculatoria, que refleja una distribución anómala del flujo, con exclusión de arte-
riolas y capilares (shunt), y que puede existir a pesar de normalidad en algunos parámetros
hemodinámicos.
- Falla mitocondrial o hipoxia citopática, existencia de un desacoplamiento de los sistemas de
producción energética celular (fosforilación oxidativa).
Definiciones
Bacteriemia:
Bacterias viables en la circulación, confirmado por hemocultivo.
Colonización:
Patógenos en superficies orgánicas o en dispositivos sin despertar respuesta
inmunológica del huésped.
SIRS:
Presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser altera-
ción de temperatura o del recuento de leucocitos (Tabla 1).
Sepsis, sepsis severa y
shock
Luis Delpiano M.
CAPÍTULO 18