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Neumol Pediatr 2015; 10 (3): 111 - 117
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La nueva displasia broncopulmonar desde el punto de vista del neumólogo pediatra
la angiogénesis del pulmón y llevando a una menor superficie de
intercambio (6).
A pesar que la edad gestacional y el crecimiento intrauterino son
predictores del desarrollo de DBP, no hay un factor etiológico
único que explique su incidencia y severidad (4). Se han descripto
factores prenatales, postnatales, genéticos y epigenéticos
que influyen en la expresión de la DBP. Dentro de los factores
prenatales se describe el tabaquismo materno, la preeclampsia,
corioamionitis y colonización con Ureaplasma. Entre los
mecanismos postnatales se han descripto la persistencia del
ductus, el barotrauma, volutrauma e hiperoxia. Estos factores
actúan sobre el prematuro, quien en algunos casos puede tener
predisposición genética, bajas concentraciones de antioxidantes
y un pulmón que aún no ha comenzado su alveolarización.
Como consecuencia de la interacción de estos factores, se
produce una disminución del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF,
vascular endothelial growth factor
), aumento
de citoquinas y factores inflamatorios, disminución del factor
de crecimiento fibroblástico y formación de radicales libres con
efecto oxidativo, lo que determina un lecho vascular pulmonar
hipoplásico e irregularmente distribuido y reducción en la
alveolización, ya que la vía aérea y el lecho vascular del pulmón
del feto, retroalimentan su desarrollo con la intervención del
VEGF (Figura1) (6,7).
En la actualidad no se conoce asociación genómica
con el desarrollo de DBP, solo hay estudios que sugieren la
participación de potenciales genes modificadores relacionados
con la codificación de la proteína del surfactante, las citoquinas
y los factores de crecimiento endotelial (6). Recientemente se
ha estudiado el rol del mecanismo epigenético, el que se define
como la influencia de factores ambientales en la expresión
genética, ocasionando una reprogramación en la secuencia de
bases. Por ejemplo, un aumento en la tensión de O2 en el alvéolo
causaría mecanismos epigenéticos que alteran la transcripción
de la proteína A del surfactante (6).
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
Las características anatomopatológicas de la nueva
DBP, descritas en la Tabla 1, en comparación con la DBP clásica,
se traducen en una disminución de la superficie de intercambio,
lo que lleva a una reducción de la tolerancia al esfuerzo y a
infecciones respiratorias, predisposición a la hipertensión
pulmonar (HTP) y necesidad de oxigenoterapia prolongada (1, 8).
Figura 1.
Factores que intervienen en el desarrollo de Displasia Broncopulmonar.