

319
en algunos casos, hasta la falla respiratoria aguda
evidente
3,11
.
Los exámenes de sangre frecuentemente son
normales; se ha descrito hemoconcentración en
pacientes que cursaron con diarrea, leucocitosis
en los que evolucionan con fiebre y más infre-
cuentemente trombocitopenia
12
.
En relación a los estudios imagenológicos, su
utilidad no es tan sólo para apoyar el diagnóstico,
sino también para descartar otros diagnósticos
diferenciales, como embolía pulmonar y neumo-
nía grave.
En la radiología torácica, se evidencian opaci-
dades alvéolo-intersticiales difusas y bilaterales.
En la TAC de tórax se observan opacidades en
vidrio esmerilado con patrón de edema pulmonar
difuso.
No obstante, lo más importante en el estudio
etiológico es descartar un factor cardiogénico,
dado que éste es el principal causante de edema
pulmonar agudo. Es de importancia entonces,
evaluar con electrocardiograma, enzimas car-
diacas y eventualmente ecocardiograma transto-
rácico. Esto con el objetivo de descartar signos
de isquemia miocárdica, o confirmar función
sistólica conservada, sin signos de hipokinesia
y/o defectos valvulares que indiquen insuficiencia
cardíaca como causa del cuadro clínico
13
.
En relación al tratamiento, no existe terapia es-
pecífica, estando el manejo basado en la suspen-
sión inmediata del fármaco y el manejo general
del edema pulmonar agudo, tal como oxigenote-
rapia, soporte hemodinámico y respiratorio. Un
tercio de los casos requiere ventilación mecánica,
no invasiva o invasiva según el caso
7
.
No se ha demostrado que el uso de corticoides
cambie la evolución ni el pronóstico
14
.
La resolución del cuadro clínico puede ser
tan rápido como en 24 h. La duración promedio
del cuadro que se describe en la literatura es de
3,5 ± 0,6 días
15
. Sin embargo, hay reportes que
señalan que el gradiente alvéolo-arterial de oxíge-
no puede persistir aumentado por más de 30 días
sin implicancia clínica
11
. En nuestro caso clínico
reportado, hubo mejoría de su falla respiratoria y
desaparición del patrón de relleno alveolar radio-
lógico en el promedio de tiempo señalado.
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Edema pulmonar agudo no cardiogénico secundario a hidroclorotiazida
Correspondencia a:
Dra. María Guacolda Benavides G.
Clínica Universidad de Los Andes.
Email:
mguaco@vtr.netRev Chil Enferm Respir 2017; 33: 316-319