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en algunos casos, hasta la falla respiratoria aguda

evidente

3,11

.

Los exámenes de sangre frecuentemente son

normales; se ha descrito hemoconcentración en

pacientes que cursaron con diarrea, leucocitosis

en los que evolucionan con fiebre y más infre-

cuentemente trombocitopenia

12

.

En relación a los estudios imagenológicos, su

utilidad no es tan sólo para apoyar el diagnóstico,

sino también para descartar otros diagnósticos

diferenciales, como embolía pulmonar y neumo-

nía grave.

En la radiología torácica, se evidencian opaci-

dades alvéolo-intersticiales difusas y bilaterales.

En la TAC de tórax se observan opacidades en

vidrio esmerilado con patrón de edema pulmonar

difuso.

No obstante, lo más importante en el estudio

etiológico es descartar un factor cardiogénico,

dado que éste es el principal causante de edema

pulmonar agudo. Es de importancia entonces,

evaluar con electrocardiograma, enzimas car-

diacas y eventualmente ecocardiograma transto-

rácico. Esto con el objetivo de descartar signos

de isquemia miocárdica, o confirmar función

sistólica conservada, sin signos de hipokinesia

y/o defectos valvulares que indiquen insuficiencia

cardíaca como causa del cuadro clínico

13

.

En relación al tratamiento, no existe terapia es-

pecífica, estando el manejo basado en la suspen-

sión inmediata del fármaco y el manejo general

del edema pulmonar agudo, tal como oxigenote-

rapia, soporte hemodinámico y respiratorio. Un

tercio de los casos requiere ventilación mecánica,

no invasiva o invasiva según el caso

7

.

No se ha demostrado que el uso de corticoides

cambie la evolución ni el pronóstico

14

.

La resolución del cuadro clínico puede ser

tan rápido como en 24 h. La duración promedio

del cuadro que se describe en la literatura es de

3,5 ± 0,6 días

15

. Sin embargo, hay reportes que

señalan que el gradiente alvéolo-arterial de oxíge-

no puede persistir aumentado por más de 30 días

sin implicancia clínica

11

. En nuestro caso clínico

reportado, hubo mejoría de su falla respiratoria y

desaparición del patrón de relleno alveolar radio-

lógico en el promedio de tiempo señalado.

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Edema pulmonar agudo no cardiogénico secundario a hidroclorotiazida

Correspondencia a:

Dra. María Guacolda Benavides G.

Clínica Universidad de Los Andes.

Email:

mguaco@vtr.net

Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 316-319