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Complicaciones
Las principales complicaciones, que pueden llevar a la muerte, son el edema cerebral, las
alteraciones hidroelectrolíticas y la neumonía aspirativa, por lo que se debe mantener a los
pacientes con monitorización electrocardiográfica, SNG y evaluación permanente de la
aparición de los signos sutiles sugerentes de edema cerebral. El aporte rápido de volumen, aporte
de soluciones isotónicas, administración de bicarbonato, bolo endovenoso inicial de insulina, y
corrección rápida de las alteraciones hidroelectrolíticas son factores de riesgo de edema cerebral.
Su manejo es con manitol, contraindicándose la hiperventilación.
Manejo inicial
El tratamiento de la cetoacidosis contempla la corrección de la acidosis, hiperglicemia, deficiencia
de volumen, alteraciones hidroelectrolíticas y prevención de las complicaciones. A pesar de estos
múltiples objetivos, el tratante debe recordar que a diferencia de otras complicaciones agudas de la
diabetes, el tratamiento de la cetoacidosis tiene como objetivo central la corrección de la acidosis y la
prevención del edema cerebral, complicación que puede generar secuelas e incluso a la muerte.
Evaluación clínica para realizar el diagnóstico
En pacientes conocidos evaluar omisión de inyecciones, desconexión de bomba de insulina y/
o presencia de enfermedades concomitantes. Evaluar hidratación hemodinámica y estado concien-
cia. Dentro de las medidas de sostén: Sonda nasogástrica, vía venosa periférica (uso de catéter
central tiene riesgo de trombosis venosa), monitorización cardíaca y oxigenoterapia en shock. El
laboratorio al ingreso debe incluir
glicemia, gases venosos, electrolitos plasmáticos, cetonemia,
cetonuria o ß hidroxibutirato, nitrógeno ureico, creatininemia, osmolalidad sérica, calcemia y
fosfemia, reactantes de fase aguda, cultivos y otros exámenes frente a sospecha de infección.
Etapa 1: Expansión volumen intravascular con suero fisiológico
Los objetivos son la expansión del espacio intravascular para lograr una buena perfusión de
tejidos periféricos y permitir que la insulina que se administrará pueda acceder a tejido esplácnico y
muscular y disminuir las hormonas de contrarregulación. Durante esta etapa, no se pretende corregir
la deshidratación. En pacientes en shock (infrecuente en niños con cetoacidosis) utilizar suero
fisiológico 20 ml/kg en 1 hora, repetir sin sobrepasar los 30 ml/kg. No se aconseja el uso de coloides.
En los niños que tienen buena perfusión periférica, usar suero fisiológico 20 ml/kg en 1-2
hrs. Con la hidratación inicial, aun antes de usar insulina, es frecuente que la glicemia baje en
forma significativa secundaria a la reperfusión renal y aumento de la glucosuria. Durante esta
etapa es habitual que la glicemia caída >100 mg/dl por hora, y no es causa de alarma.
Posterior a la primera etapa de hidratación inicial, comenzar con suero fisiológico con un
cálculo del volumen basal sumado al déficit administrado en 48 horas, sin sobrepasar 1,5-2
veces el volumen de mantención (
≤
3-3,5 L/m
2
superficie corporal/día). Debido a la
hiperosmolaridad el reemplazo de volumen inicial se realiza con solución sodio 140 mEq/L en
forma pareja durante 24-36 horas, para evitar el edema cerebral.
El potasio (40mEq/L) se agrega a la solución una vez que se comprueba diuresis y se descarta una
hiperkalemia severa. La administración de fosfato se reserva sólo para los casos de hipofosfemia
severa (<1,5 mg/dl). La medición de diuresis debe ser horaria. Recordar que uno de los motivos por
los que no se logra bajar la glicemia ni disminuir la acidosis es el aporte insuficiente de volumen.
Etapa 2: Insulinoterapia
Se comienza la administración de insulina 1 a 2 horas después de iniciar la hidratación
endovenosa, a una dosis de 0,1 U/kg/hora. Durante este periodo el paciente recibe dos infusiones
paralelas la insulina y el suero fisiológico.
La administración de bicarbonato no ha demostrado
beneficios en estudios controlados, sino al contrario, se ha asociado con acidosis paradojal del sistema
Endocrinología