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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Diabetes tipo 1
Ethel Codner D.
El síndrome hiperglicémico corresponde a un conjunto de cuadros de diferente etiología
cuya característica común es la elevación de la glucosa plasmática.
Diagnóstico de diabetes mellitus
En la mayoría de los niños el cuadro clínico es sintomático, con una historia breve de síntomas
relacionados a la poliuria. En el caso de los niños con polidipsia, poliuria y otros síntomas
sugerentes, basta para realizar el diagnóstico una glicemia aislada en cualquier momento del día
mayor a 200 mg/dl y el paciente se debe hospitalizar. No se deben solicitar exámenes electivos.
En ausencia de síntomas, el diagnóstico de diabetes se realiza con dos exámenes alterados en
dos días diferentes. Se utilizan los siguientes criterios diagnósticos: Glicemia elevada en ayuno
>125 mg/dl o a las dos horas en la prueba de tolerancia oral a la glucosa
≥
200 mg/dl.
La HbA1c mayor a 6,5% se usa en algunos países como criterio diagnóstico de diabetes,
pero en Chile la metodología de laboratorio aún no está estandarizada por lo que al año 2012
no es posible usar este criterio diagnóstico.
Clasificación y etiología del síndrome diabético
1. Diabetes mellitus tipo 1.
2. Diabetes mellitus tipo 2.
3. Secundaria o con etiologías específicas: Defectos genéticos en la función de la célula; defectos
genéticos que alteran la acción de insulina; enfermedades del páncreas exocrino;
endocrinopatías; drogas; infecciones; formas infrecuentes de diabetes mediada
inmunológicamente; síndromes genéticos asociados a diabetes.
4. Diabetes gestacional.
Cetoacidosis
Definición y fisiopatología
La cetoacidosis diabética, a diferencia de la hiperglicemia que se observa frecuentemente en las
personas con diabetes, presenta acidosis metabólica, lo que da la gravedad del cuadro. Se define
cetoacidosis como el estado de descompensación aguda de un paciente con diabetes mellitus (DM)
que presenta acidosis metabólica con pH <7,3 o bicarbonato <15 meq/L, glicemia >200 mg/dl, y
cetonuria o cetonemia positiva secundarios al déficit de insulina.
Se requiere la presencia de insulinopenia severa para la generación de cuerpos cetónicos. En
ausencia de insulina, el hígado produce lipólisis y generación de cuerpos cetónicos. La
cetoacidosis se produce por falta de insulina basal, o insulina secretada entre las comidas, en
ayuno, la que cumple una labor fundamental en bloquear la cetogénesis y la neoglucogenia
hepática, lo que induce: 1) lipólisis liberando ácidos grasos libres que son transformados a
cuerpos cetónicos; 2) proteólisis; 3) hiperglicemia por neoglucogenia; 4) deshidratación y
pérdida de electrolitos.
La insulinopenia severa se puede deber al debut de la enfermedad, a la falta de inyecciones
de insulina basal, o a la insulinopenia en presencia de enfermedad concomitante, con aumento de
las hormonas de contrarregulación (GH, cortisol, glucagón, adrenalina).