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Neumol Pediatr 2015; 10 (4): 155 - 159
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Historia natural de la tuberculosis. Fisiopatogenia de la infección y la enfermedad en el niño
existido en la historia a pesar de ser inmóvil, de crecimiento
lento, sin vectores o reservorios animales muy eficientes,
carecer de esporas, endotoxinas o enzimas histolíticas; además
es dependiente del aire para transmitirse (sobrevive pocas horas
al sol y la ventilación). La potencialidad de lesionar se debe a
tres factores: capacidad de enfermar a través de toda la vida
del huésped, habilidad de producir enfermedad pulmonar y
diseminarse por tos y el hecho de no inmovilizar al huésped
ni producirle necesariamente la muerte. A su patogenicidad
también contribuyen la alta densidad poblacional humana, las
precarias condiciones de vida y el debilitamiento del huésped
(3).
El M. tuberculosis infecta sin ser dominado fácilmente
por los mecanismos de defensa debido a su pared lipídica
(ácidos micólicos) que lo hace resistente a antibióticos usuales
y le confieren las propiedades de tinción (retienen coloración
roja al tratarlos con ácido-alcohol, técnica de Ziehl Nielsen).
Es resistente al frío, la desecación y la congelación y sensible
a la luz solar directa, la ventilación y el calor húmedo y es
destruido por la pasteurización (>80°C). Es aerobio estricto,
se multiplica cada 20 horas en lesiones con suficiente O2 y
pH de 7,4 (por ejemplo en cavernas) pero puede sobrevivir en
ambientes anaerobios en donde queda en estado durmiente con
escasa actividad durante años o décadas; esta adaptabilidad al
medio externo mantiene la endemia pues los sanos infectados
constituyen un reservorio; la multiplicación lenta del bacilo
origina manifestaciones inespecíficas que originan consultas
tardías, perpetuando la transmisión (4).
El Mycobacterium tuberculosis puede afectar varias
especies animales pero en el humano es endémico y se perpetúa
como patógeno.
La patogenicidad y capacidad de infectar y enfermar
del BK, se relacionan con su virulencia y habilidad de eludir la
destrucción por los macrófagos no sensibilizados al iniciar la
infección así como a la inducción de hipersensibilidad celular
retardada.
MEDIO AMBIENTE Y FACTORES DE RIESGO SOCIALES,
ECONÓMICOS Y CULTURALES
La TB ocasiona aún gran morbilidad y mortalidad; en
muchas regiones del mundo es endémica, en algunas epidémica;
afecta a los más pobres en países de bajos recursos y a quienes
están en condiciones de pobreza en paises desarrollados (5).
Afecta directamente a los niños y sus familias haciéndose más
vulnerables cuanto más haya precariedad socio-económica y de
sus condiciones de vida (vivienda, hacinamiento, alimentación);
incrementan el riesgo el desplazamiento por conflictos bélicos y
la explotación infantil.
La ausencia y baja cobertura de inmunización con
BCG, la coinfección TB/VIH, la resistencia a medicamentos, la
inmunosupresión y enfermedades de base, han aumentado la
susceptibilidad de los niños en quienes la TB es reflejo de la
prevalencia en adultos y evento centinela que indica transmisión
reciente y progresiva del BK.
Según OMS/OPS, los mayores factores de riesgo en
niños para infectarse, enfermar o tener una progresión grave,
son:
- Contacto intradomiciliario frecuente con bacilíferos
- Edad inferior a cinco años
- Coinfección con VIH
- Desnutrición grave
Hay poblaciones en mayores condiciones de
vulnerabilidad: los indígenas y afroamericanos marginados e
igualmente los desplazados y los habitantes de calle (6). Aunque
todos estos factores son trascendentes, no se puede olvidar
que todos los niños son susceptibles pues no tienen inmunidad
innata.
El desconocimiento de la situación real de la enfermedad
y sus riesgos, la insuficiente detección de sintomáticos
respiratorios, infectados y enfermos y los tratamientos
inadecuados, contribuyen al aumento de la exposición al bacilo y
a que no se corte la cadena de transmisión. En varios países de
Latinoamérica hay niños no registrados oficialmente ni cobijados
por ningún sistema de salud y no se benefician de actividades
de saneamiento, educación, prevención o vacunación. En TB, los
condicionantes y la enfermedad actúan en doble sentido: sus
determinantes hacen perder factores protectores y empeoran
los de riesgo produciéndose la patología; a su vez, ésta
desencadena eventos que deterioran más el estado precario
de salud y de forma de vida. Alguien carente de recursos,
desnutrido y enfermo, va a agravar todos los componentes de
la enfermedad misma: deterioro de las condiciones de vida
material, desempleo, desnutrición, etc. y se crea un nefasto
círculo vicioso. Se suma el estigma social que aún pesa sobre
los enfermos quienes por miedo al rechazo, la discriminación
y el marginamiento, consultan tardíamente, permanecen sin
diagnóstico o no son beneficiarios de ninguna actividad de apoyo
(7).
Siempre se ha considerado que la TB es una
“enfermedad de la pobreza” y aunque es una entidad infecto-
contagiosa, se reconoce planamente que las condiciones socio-
económicas, culturales y ambientales y la exclusión social en las
que viven las poblaciones vulnerables, favorecen su ocurrencia
(8). En regiones donde hay menos recursos y poco acceso a la
atención hay mayor número de casos, más patologías que aplazan
el diagnóstico, dificultades para comprobarlo y se subestima la
carga de la enfermedad; no conocemos con precisión el número
de casos reales en regiones donde el problema es mayor (9).
Por ser el estado de salud y bienestar de los niños dependiente
de la familia y en especial de las madres, conviene recordar
que en muchos paises su salud es bastante precaria; se estima
que en el mundo hay 2.900.000 casos de TB en mujeres, con
mortalidad de 410.000 (10), hecho que conlleva consecuencias
graves: orfandad, pobreza, abandono, etc (11).
HUÉSPED
La genética del bacilo define la capacidad de infección
o enfermedad; las características genéticas del huésped
también determinan la eficiencia de movilización de las defensas
y de respuesta adecuada. El papel del genotipo y fenotipo para
infectarse o enfermar o no con el BK está en estudio. Habría genes
programados para regular la resistencia natural, la actividad
macrofágica, la presentación de antígenos, la producción de
ácido nítrico, de vitamina D como inmunoregulador, la modulación