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Streptococcus agalactiae
(SBHGB) continúa siendo la principal causa de sepsis precoz a pesar
de la implementación a nivel mundial de la estrategia de tamizaje de la embarazada y profilaxis
intraparto. En segundo lugar, se ubica
E. coli
que es más frecuente en RNPrT y tiene mayores tasas
de letalidad y para el cual no existen estrategias preventivas.
La sepsis tardía tiene como principal etiología los
Staphylococcus coagulasa negativo
(SCN)
y
S. aureus
seguido por las enterobacterias (
E. coli, P. aeruginosa
) y manifestaciones tardías de
infección vertical por SBHGB.
A manera global, solo un 5% de las sepsis neonatales se confirman por cultivos dado que el
espectro clínico es amplio e inespecífico e incluye patologías no infecciosas, el rendimiento de
los cultivos de sangre y LCR es limitado, hay dificultades para obtener una muestra adecuada en
calidad y cantidad y existe la posibilidad de haber estado expuesto a antibióticos pre o intraparto
a través de la madre.
Diagnóstico
Los síntomas y signos clínicos son inespecíficos y variados, y el diagnóstico diferencial con pa-
tologías no infecciosas puede ser difícil. Fiebre o hipotermia, distrés respiratorio, cianosis, apneas,
dificultad en la alimentación, letargia o irritabilidad, hipotonía, convulsiones, fontanela abombada,
mala perfusión, sangrado, distensión abdominal, hepatomegalia, ictericia y mal aspecto general
son parte de las manifestaciones clínicas.
Como la mayoría de los RN se presentan con dificultad respiratoria, la sepsis neonatal debe
considerarse en del diagnóstico diferencial de cardiopatías congénitas, síndrome de distrés res-
piratorio, neumotórax, taquipnea transitoria, hernia diafragmática congénita y otras anomalías
congénitas cardiotorácicas.
Los signos clínicos de sepsis precoz se presentan en las primeras 24-48 horas de vida en el 80-
90% de los casos y no se ven afectados por el antecedente de haber recibido profilaxis intraparto
para SBHGB en madres con antecedente de portación (+) y/o factores de riesgo para ello (Tabla 1).
El hemograma y la proteína C reactiva (PCR) en forma única y aislada no permiten definir si
un RN está cursando con una sepsis o no. Se recomienda 2-3 mediciones seriadas de hemograma
y PCR a partir de las 6 horas de vida, siendo la mayor utilidad su valor predictivo negativo a las
24-48 horas de vida si están persistentemente normales. La presencia de leucopenia, neutropenia
y el índice inmaduro/totales (I/T) > 0,2 permiten predecir un alto riesgo de infección. La PCR se ha
establecido como normal hasta 10 mg/L en los primeros días de vida y permite definir la duración
de los tratamientos antibióticos (ATB) y reconocer posibles complicaciones. Un relevante apoyo
como marcador de infección también es la procalcitonina, con valores y tiempos específicos de
utilización en neonatos dado la variabilidad en las primeras horas de vida, cuyo empleo debiera
estar protocolizado para un mejor acercamiento a pacientes que cursen patología infecciosa.
El hemocultivo (HC) es el estándar de oro para el diagnóstico de sepsis neonatal dado que es
de alta especificidad pese a su baja sensibilidad. El tamaño de la muestra debe ser al menos 1 ml
por muestra de HC dado que un 25% de los RN que cursan con bacteriemia tienen bajas cargas
bacterianas lo que limita su rendimiento. Debe solicitarse HC a todo RN con sospecha de sepsis
neonatal por clínica y/o antecedentes en que se vaya a iniciar tratamiento ATB.
La punción lumbar (PL) es la única forma certera de descartar la presencia de una meningitis
bacteriana (MBA) concomitante. Se ha documentado que un 15-23% de los RN con bacterie-
mia desarrollan MBA en forma secundaria y hasta un 30% de las MBA en el RN cursan con HC
negativos. Por lo anterior, debe realizarse PL junto con los HC a todo RN con sospecha de sepsis
neonatal en que se vaya a iniciar tratamiento ATB y en aquellos casos en que no se puso realizar
PL al inicio y se rescatan HC positivos. El resultado citoquímico y microbiológico de la PL no solo
va a permitir determinar la duración del tratamiento ATB sino cuál esquema es el más adecuado
según la llegada a los parénquimas comprometidos y especie bacteriana identificada.
Actualmente, se dispone de métodos de biología molecular que han permitido mejorar el
rendimiento microbiológico de los líquidos cefalorraquídeos (LCR), pero no permiten realización
de antibiograma y/o serotipificación de la especie bacteriana identificada por lo que son comple-
mentarios a la microbiología convencional pero no la reemplazan.