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Miocarditis
Pablo Gómez L.
Corresponde a la inflamación del músculo cardíaco, miocardio, como consecuencia de
diversos agentes etiológicos. La incidencia precisa de miocarditis no es conocida. Se estima en
0,5/10.000 consultas en un servicio de urgencia.
Según la severidad puede ser aguda, fulminante o crónica. Los casos leves, irreconocibles
para el clínico, pueden ir a la resolución espontánea. Los casos crónicos pueden progresar a
miocardiopatía dilatada. El compromiso puede ser focal, multifocal o difuso. Los mecanismos
patogénicos de daño a la célula miocárdica incluyen producción de citoquinas, persistencia
viral, invasión viral del endotelio causando espasmos vasculares con injuria de reperfusión o
respuestas autoinmunes. La injuria irreversible se asocia con hipertrofia compensatoria del
miocito, fibrosis intersticial, cicatrices y dilatación de las cavidades cardíacas (miocarditis
crónica). En los procesos virales en la microscopia puede observarse un infiltrado celular de
predominio linfocitico, edema intersticial, necrosis focal y miocitolisis.
Etiología
– Infecciosas: Virus (coxsackie, parvovirus B19, herpes virus 6, influenza, parainfluenza,
adenovirus, HIV, echovirus, polio, CMV, VRS, varicela, sarampión, rubéola, hepatitis, Epstein
Barr), bacterias (
Chlamydia, H influenzae, Legionella,
Meningococo,
Mycobacterium
TBC,
Salmonella, Staphylococus, Streptococcus
A, Neumococo) espiroquetas (
Borrelia burgdorferi,
Leptospiras
), rickettsias, protozoos (
Tripanosoma cruzii,
toxoplasma), parásitos (larva migrans
visceral, áscaris, echinococcus), hongos (Aspergilus, Candida, Hystoplasma, Actinomyces).
– No infecciosas: Tóxicos (escorpión, radiación, picadura de abeja, etanol, cocaína, litio), drogas
(sulfonamidas, agentes quimioterapéuticos, fenitoína, isoniacida, amitriptilina, aminofilina),
autoinmune (fiebre reumática, lupus, enfermedad celíaca, miocarditis eosinofílica, etc.),
enfermedades sistémicas (Kawasaki, esclerodermia, sarcoidosis), calor excesivo, hipotermia.
Clínica
Su presentación clínica es variada, desde cuadro simil resfrío a insuficiencia cardíaca
congestiva y/o muerte súbita. En recién nacidos y lactantes se presenta más severamente con
shock cardiogénico y miocardiopatía dilatada, lo que se asocia a alta mortalidad (sobre el 75%
v/s 10%-20% en niños mayores).
Puede estar precedido por días o semanas por un cuadro viral respiratorio o
gastrointestinal. Luego se manifiesta con anorexia, dolor abdominal, vómitos, letargia,
somnolencia, hipotonía, taquicardia sinusal desproporcionada a la fiebre concomitante o
síncope. Amenudo estos pacientes se diagnostican como neumonía, asma, o bronquiolitis. Los
niños mayores, especialmente los mayores de 10 años de edad, presentan dolor precordial,
corto aliento, intolerancia al ejercicio, mialgias, artralgias, fatiga y palpitaciones.
Al examen físico puede observarse signos de insuficiencia cardíaca, ellos son taquicardia,
ritmo de galope, ritmo irregular (por arrtimias) vasoconstricción periférica, palidez, pulsos
débiles, llene capilar enlentecido, sudoración, irritabilidad o llanto débil, fatiga, cansancio,
disnea, taquipnea, sibilancias, signología húmeda pulmonar, tos, cianosis (por edema agudo
pulmonar o shunt derecha a izquierda), hepatomegalia, ingurgitación yugular (difícil de ver en
el lactante), edema facial/palpebral y periférico.
Diagnóstico
– El
gold standard
del diagnóstico de miocarditis es la biopsia endomiocárdica (EB), sin
embargo tiene baja sensibilidad y elevado número de falsos negativos. El diagnóstico mejora
usando técnicas moleculares, amplificación del genoma viral RT-PCR (reacción en cadena
de polimerasa); hibridación
in situ.
Los riesgos de perforación o de injuria valvular son
mayores en los pacientes más jóvenes. Por esto el diagnóstico de miocarditis se basa
usualmente en técnicas no invasivas y el soporte clínico.